MODULARIZACE VÝUKY EVOLUČNÍ A EKOLOGICKÉ BIOLOGIE
CZ.1.07/2.2.00/15.0204
Biologie parazitických členovců
Invaze parazita a jeho únik imunitním mechanismům
hostitele,
funkční morfologie a enzymové vybavení parazitů.
Rezistence hostitelů k ektoparazitům a interakce
ektoparazitů s imunitním systémem obratlovců.
Adaptace střevních a tkáňových
parazitů
Obrana hostitele
selektivní vyhledávání (opouštění) hnízda
grooming grooming
starostlivost („grooming“, čistění srsti)
imunita
Obrana hostitele
hemostáze
ktenidie
Rezistence a tolerance
 rezistence – schopnost hostitele zabránit infekci nebo množení parazita v organismu hostitele
 tolerance – schopnost tolerovat infekci a množení parazita – minimalizovat vliv parazita na
biologickou zdatnost hostitele
Přizpůsobení hostitele parazitovi
 behaviorální = naučené i vrozené vzorce chování (vyhýbání se místům se zvýšeným
výskytem parazitů a vektorů; obrana proti invazi parazitů a vektorů; odstraňování vektorů např.
impaly se zacementovanými mezerami mezi zuby na jedné straně čelistí měly na
příslušné straně 10x více ektoparazitů
 fyziologické – indukce obraných látek, imunita
 genetické – rozšíření či dokonce fixace genů pro rezistenci (toleranci)
obrana pasoucího se dobytka před ovády
Při sání se spouštějí tři obranné procesy hostitele:
 hemostáze
 zánět
 koagulace
• dochází k vazokonstrikci a tvorbě provizorního, labilního destičkového trombu
• poškození cévní stěny a uvolnění kolagenu má za následek uvolnění ADP  adheze destiček k
cévní stěně za spoluúčasti von Willebrandova faktoru
• z fosfolipidů membrány trombocytů je následně uvolněna kyselina arachidonová  tvorba
tromboxanu A2  trombocytární agregace a další vazokonstrikce
• z endoteliálních buněk je současně uvolněn prostacyklin, který naproti tomu agregaci brzdí a
způsobuje vazodilataci
Primární hemostáze
(1. fáze hemostázy)
Obr.: Aktivační smyčky
koagulační kaskády
Koagulace – sekundární hemostáze (2. fáze hemostázy)
• hemokoagulace navazuje na první, cévní fázi hemostázy
• vede k tvorbě stabilní krevní sraženiny
• základní schéma koagulace má podobu kaskády sestavené do podoby Y
• samotné srážení krve pak probíhá ve třech fázích:
1. tvorba protrombinového aktivátoru
2. tvorba trombinu
3. tvorba fibrinu
cca během 3-4 minut
Koagulační kaskáda obsahuje:
 6 koagulačních faktorů s proteolytickou enzymovou aktivitou (faktory XII, XI, IX, VII, X a II)
 3 kofaktory s vazebnou a aktivační úlohou bez proteolytické funkce (tkáňový faktor, faktory VIII a V)
 posledním článkem je fibrinogen/fibrin
 faktor XIII se speciální katalytickou funkci - zabezpečuje tvorbu nerozpustné fibrinové sítě
 po přirozený proces koagulace je rozhodující aktivace zevní cesty (extravaskulární)  kontakt krve s
tkáňovým faktorem (TF = tkáňový tromboplastin, trombokináza, faktor III; v hlubších vrstvách cévní stěny) 
po poškození endotelu dojde k jeho obnažení a aktivuje faktor VII  komplex TF-VII aktivuje faktory IX a X
 všechny další stupně až po tvorbu trombinu se pak odehrávají na povrchu negativně nabitých fosfolipidových
membrán (PL), které k tomuto účelu poskytují aktivované trombocyty
 faktor IX se tradičně řadí k vnitřní cestě (intravaskulární)  kontakt krve s negativně nabitým smáčivým
povrchem (např. obnažená kolagenní vlákna) = kontaktní aktivace faktoru XII po styku s negativně nabitým
povrchem fosfolipidových membrán (PL)
 aktivovaný faktor XII aktivuje faktor XI a ten zase aktivuje faktor IX (aktivace tak probíhá jak vnější tak vnitřní
cestou, aktivace vnitřní cestou je však mnohem slabší a méně významná)
 faktor IX poté přibírá svůj kofaktor, faktor VIII (není enzymově aktivní)  aktivovaný komplex faktor IX-VIII
(tzv. tenáza) napomáhá komplexu TF- faktor VII v aktivaci faktoru X
 obě cesty se spojují při aktivaci faktoru X  aktivovaný faktor X vytvoří komplex se svým kofaktorem
(faktorem V)  komplex X-V je znám pod názvem protrombináza
 protrombináza proteolyticky mění protrombin (faktor II) na aktivní trombin, který aktivuje pozitivní zpětně
vazební smyčkou další molekuly kofaktorů VIII a V, a tak posiluje tvorbu protrombinázy
 faktory VII, IX a X jsou spolu s trombinem vitamin K-dependentní faktory
 kofaktory V a VIII jsou cílem působení přirozených inhibitorů koagulace – proteinu C a proteinu S, které
rovněž jsou K-dependentní
 vitamin K působí jako koenzym (zajišťuje unikátní postranslační karboxylaci vedlejšího řetězce kyseliny
glutamové v cílových polypeptidových řetězcích; výsledkem je přítomnost kyseliny γ-karboxyglutamové v
cílových proteinech)
Fibrinolýza (3. fáze hemostázy)
Degradace (dissoluce) fibrinu plazminem – fibrinolýza probíhá ve třech fázích:
1. tvorba aktivátorů plazminogenu
2. tvorba plazminu
3. vlastní fibrinolýza
• v cévním řečišti probíhá trvale vytváření malých množství fibrinu, který je současně stále odstraňován
fibrinolytickým procesem  rovnováha hemokoagulačního systému za normálních okolností
• endotelové buňky syntetizují jak tkáňový aktivátor plazminogenu (tPA), tak jeho inhibitor (PAI-1)
• fyziologickými inhibitory firinolýzy jsou α2- antiplazmin, inhibitor aktivátoru plazminogenu (PAI) a trombinem
aktivovaný inhibitor fibrinolýzy (TAFI)
Imunita obratlovců
lymfocyty B T
imunoglobuliny
• receptory
• protilátky
makrofágy
fagocytóza
Komplement
kaskáda enzymů
MHC
(major histocompatibility complex)
 vrozená vs. získaná imunita
 buněčná vs. protilátková
 komplement (anafylatoxiny)
Nespecifická (vrozená) imunita
• evolučně starší, u všech mnohobuněčných
• rychle reagující – buňky připraveny předem, umožňuje první linii obrany vůči infekci a slouží jako
stále „ostražitý“ strážce v případě náhlého napadení těla
• buněčná (fagocytická aktivita a oxidativní vzplanutí, cytotoxicita NK buněk, programovaná
buněčná smrt) i protilátková (humorální) imunita zahrnující komplement – lyze buněk,
opsonizace parazita, interferon a antimikrobiální peptidy
• rozpoznává cizí/vlastní jen letmo (nerozlišuje mezi antigeny)
• reakce na struktury/funkční rysy, které jsou patogenům společné – stejná účinnost proti různým
patogenům
• opakované setkání – stejná reakce → chybí buněčná paměť
Specifická (získaná, adaptivní) imunita
• evolučně mladší, obratlovci
• nástup po určité době přetrvávání cizích látek v organismu – pokud nejsou odstraněny
nespecifickým mechanismem
• zajišťují ji hlavně lymfocyty T a B; specificky rozlišuje odlišnosti v antigenech
• diverzita - pomocí membránových receptorů rozpoznává prakticky všechny antigenní
determinanty zevního i vnitřního prostředí

• fyziologicky nereaguje na vlastní
• imunologická paměť
Fáze: 1. rozpoznání cizích antigenů – receptory T a B lymfocytů
2. aktivace lymfocytů
3. efektorová fáze - eliminace
4. fáze poklesu počtu buněk
5. imunologická paměť
Obranné linie:
1. vnější - epiteliální tkáně (kůže a slizniční membrány), které brání volnému styku patogenů s
vnitřním prostředím člověka; dále výměšky kůže a slizničních membrán (nespecifická)
2. vnitřní - spouštěna chemickými signály, které lákají leukocyty k místu, kde je tělo napadeno;
fagocytární bílé krevní buňky (leukocyty) a antimikrobiální proteiny - bez rozlišení se vážou na
patogeny, kteří překonali vnější tělesnou bariéru; výsledkem je zánět (nespecifická)
3. linie spouštěna současně s 2. obrannou linií, odpovídá specifickým způsobem na určité
mikroorganismy, nadbytečné buňky těla, toxiny, a další cizí molekuly; lymfocyty a protilátky
(specifická)
Typ buněk Hlavní funkce Typ zánětu
neutrofily fagocytóza a ničení baktérií, fibrinolýza hnisavý
eosinofily fagocytóza některých imunokomplexů alergický, parazitární
lymfocyty produkce lymfokinů a protilátek chronický, virový, imunitní
plasmocyty produkce protilátek chronický
makrofágy fagocytóza větších částic, začátek imunitní reakce granulomatózní
žírné buňky produkce mediátorů zánětu alergický
trombocyty mediátory zánětu, trombóza většina
fibroblasty fibroprodukce, organizace proliferační
Buňky zánětlivého exsudátu
Fagocytóza
NEUTROFIL
KOMPLEMENT
Opsonizace Lyze buňky
Protilátky
T buněčná cytotoxicita
Signály z
poškozených buněk
Pathogen
APC
APC
Imunitní systém – obecné schéma reakce
Imunitní systém – souslednost reakce
Buněčná složka imunitního systému obratlovců
TH lymfocyt
• pomocný T-lymfocyt
• dělí se především na TH1 lymfocyty („zánětové“ TH buňky, schopné i přímé aktivity) a TH2 lymfocyty
(typičtí regulátoři, aktivují B-lymfocyty)
Regulace aktivit TH1 a TH2:
• o tom, či se budou prekurzorové CD4+ TH buňky vyvíjet směrem k TH1 nebo TH2, rozhoduje poměr
cytokinů IL-12 a IL-4
• IL-12 je produkován makrofágy a dendritickými buňkami, které jsou stimulované některými
mikroorganismy  když začne proces u makrofágů, bude produkován IL-12  stimuluje tvorbu TH1
• IL-4 je produkován bazofily a mastocyty  začne-li proces u bazofilů nebo mastocytů, bude produkován
především IL-4  stimuluje TH2
• cytokiny produkované TH1 buňkami (především IFN-γ) dále podporují vývoj TH1 a silně inhibují vývoj TH2;
naopak IL-4 a IL-10, které jsou produkty TH2, podporují vznik TH2 a inhibují vývoj TH1
Dva základní druhy T-lymfocytů, rozlišované na základě CD markerů na povrchu:
TH lymfocyt – pomocný T-lymfocyt, který cytokiny stimuluje imunitní reakci
TC lymfocyt – cytotoxický T-lymfocyt, ničí buňky napadené viry či parazity a nádorové buňky
Oba typy se mohou po proběhnutí primární imunitní odpovědi uchovávat
v těle jako paměťové T-lymfocyty.
T-lymfocyty
Makrofágy a žírné buňky uvolňují
chemické signály, např. histamin.
Kapiláry se rozšiřují. Tekutina
obsahující antimikrobiální proteiny
vstupují do tkáně. Víc fagocytů
migruje na místo poškození
Fagocytické buňky
pohlcují patogeny a
tkán se hojí
Zánět
Komplement
• je součást nespecifické humorální imunitní odpovědi
• tvoří jej asi 30 sérových a membránových proteinů, které kooperují mezi sebou a s dalšími imunitními
mechanismy: 9 sérových proteinů C1 − C9, faktory (B, D, P), inhibitory a inaktivátory (H, I)
• různé podněty spouští kaskádovitou aktivaci jednotlivých složek
• ústřední složkou je C3 (fragment C3b se kovalentně váže na mikrobiální povrch)
• meziprodukty této kaskádovité reakce mají výrazné biologické funkce, jako jsou opsonizace a chemotaxe
• terminálním produktem kaskády je komplex proteinů C5b, C6, C7, C8, C9 nazývaný MAC (membrane
attack complex)  perforuje plasmatické membrány některých buněk a působí jejich lýzu ⇨ zabíjí je
Hlavní funkce komplementu:
 opsonizace (C3b): komplement se aktivuje po vniknutí bakterie; složka A se uvolní, B opsonizuje
 chemotaxe (C3a, C5a)
 prozánětlivé funkce (C3a, C5a): anafylatoxiny (mediátory zánětu, způsobují vazodilataci, zvyšují
permeabilitu cévních stěn uvolňováním histaminu)
 osmotická lýza (C5b − C9): cytotoxické působení membranolytického komplexu
Inhibice komplementu inhibuje hemostázu × poranění aktivuje oba systémy současně (hemostáza zabrání
vnikání dalších částí do systému).
Rozeznáváme 3 způsoby aktivace:
1. klasická cesta - vývojově mladší než cesta alternativní; zahájena na površích (např. bakterie), kde jsou
navázány protilátky (hl. IgG a IgM); vazbou na povrch se změní konformace protilátkové molekuly →
odhalí se vazebné místo pro C1
2. alternativní cesta - starší než klasická aktivace; neadaptivní, nespecifická imunitní reakce, která začíná
u C3 přímým kontaktem s chemickými látkami, endotoxiny, ve stěnách bakterií apod.
3. lektinová cesta - obdoba klasické cesty aktivace komplementu, kdy aktivátorem není protilátka, ale
sérový lektin (lektin vážící manosu)  přímo se váže na sacharidové zbytky na povrchu
mikroorganismů
Terminální (lytická) fáze komplementové kaskády:
V membráně vzniknou póry  unikají
cytoplazmatické komponenty, poruší se osmotická
rovnováha, buňky mohou lyzovat. Většina
mikroorganismů odolná (ochrana BS).
Slinné žlázy hematofágů
jako vedlejší projev - pomoc
přenášeným patogenům/parazitům
inhibice hemostatických
procesů a imunity
mimo dobu sání
pomáhají slinné žlázy
při absorpci vody z
okolí (hygroskopické
látky)
• cement
• antihemostatika (včetně apyrázy)
• imunomodulační látky
• prostaglandiny – protizánětlivá a imunosupresivní funkce
Změny v složení slin
klíštěte I. scapularis s cílem
regulovat imunologické
reakce hostitele
Infestace morčat klíštěti
I. scapularis vedoucí k
získané rezistenci na
klíšťata. Nymfy sající na
(A) naivním (žádná
zarudlosti místa sání) a (B)
opakovaně investovaném
zvířeti (zvýšená zarudlost v
místech sání během 24 h).
Zánět
Isac
I. scapularis
antikomplement protein
(potenciální vakcína
proti borelióze???)
Isac narušuje alternatívní aktivaci komplementu inhibicí faktorů Bb a/nebo
C3b, zabraňuje lýze buňky a produkci anafylatoxinů.
Antihemostatika ve slinách hematofágů
• u každého dosud studovaného hematofága byl nalezen alespoň jeden antikoagulant, jeden
vazodilatátor a faktor zabraňující agregaci destiček (s výjimkou Stomoxyinae)
• adenosin, oxid dusnatý – vazodilatace, inhibice destiček (triatomy, štěnice, Phlebotomus)
• Lutzomya - maxadilan (nejúčinnější známý vazodilatátor), a další... (počínaje NO a konče 65
kDa protein u Anopheles)
• blízce příbuzné rody mohou mít zcela odlišné vazodilatátory (Phlebotomus – Lutzomya nebo
Aedes - Anopheles)
• fibrinolytické složky
antikoagulanty
namířené u různých skupin proti
různým složkám kaskády
(nezávislý vznik hematofagie?)
Anophelinae
Glossina
Simuliidae
Culicinae
Rhodnius
Cimex
Apyráza
téměř univerzálně přítomný hydrolytický enzym ve slinných žlázách hematofágů
Patrně nejde o homologickou molekulu u všech skupin.
ADP
ATP
AMP
• patří mezi nejrozšířenější molekuly inhibující agregaci trombocytů u krevsajících členovců
• inhibuje ADP a kolagenem indukovanou agregaci krevních destiček a zapříčiňuje i disagregaci krevních
destiček již agregovaných tím, že štěpí ADP a ATP na ADP, AMP a fosfát
• aktivita apyrázy je na rozdíl od ostatních ATPáz závislá na koncentraci Ca2+ a Mg2+
• poprvé nalezená u klíštěte I. scapularis, byly identifikována u klíšťáků O. moubata, O. savignyi a dalších
• nedávno další isoformy apyrázy objeveny u R. appendiculatus a I. scapularis
Faktory určující imunitní odpověď proti ektoparazitům
Genetická variabilita uvnitř populace
Anafylaktický šok Bez odpovědi
(citlivější jedinci) (odolní jedinci)
Věk a kondice
Povaha antigenu (Ag) (většinou proteiny s hemostatickým účinkem)
Různá schopnost Ag vyvolat různou silu odpovědi
Místo vstupu Ag – solenofágové vs. thelmofágové
ochutnávaní hostitele vs. sání
0 IV IV I I 0
Opožděná reakce - IV Časná reakce (anafylaktická) - I
Temporární hematofágové
hypersenzitivita
Na tom místě těla kde jsou
opakované vpichy dochází k
lokální desenzibilaci.
Coombs a Gell rozdělili v r. 1963 alergické reakce do čtyř typů:
I. typ - okamžitá, IgE zprostředkovaná reakce,
II. typ - cytotoxická reakce,
III. typ - imunokomplexová reakce,
IV. typ - opožděná reakce, zprostředkovaná senzibilizovanými lymfocyty.
Ag
IV
I
B-lymfocyt
T helper Žírná buňka
Ag
Žírná buňka
Ag
Ag
Mediátory klinická odpověď
anafylaktický šok
makrofág
T T - sensitized
Ag
lymfokiny - klinické projevy
IFN-γ
migrace TH1 makrofágů = zpoždění
IL 4
IL 5
Vliv na následovní
saní stejným druhem
Ag specifické
IgE
Makrofág
TH1
TH2
TH1
Okamžitá hypersenzitivita na pokousání druhem Culicoides variipennis (vektor Bluetongue)
Schematické znázornění okamžité lokální hypersenzitivity vyvolané v
místě uhryznuti alergeny v slinách Triatoma sp.
Schematické znázornění interakce slinného hemoproteinu nitrophorinu Rhodnius prolixus s
hostitelskými buňkami vedoucí k vyloučení vazodilatátorů. Během hematofagie je nitrophorin
uvolněný do lumenu cévy  konformační změny indukované pH disociují NO, který interaguje s
guanylate-cyclasou v hladkém svalu  vazodilatace. Taktéž okamžitá imunitní reakce a zánět
jsou potlačené oddělením histaminu uvolněného žírnými buňkami.
Schematické znázornění defosforylace a inhibice agregace deštíček vyvolané apyrázou
Triatoma infestans. Vazba ADP k P2Y1 a P2Y12 receptorům na buněčné membrán vede k
agregaci deštíček. Apyráza defosforyluje ATP > ADP > AMP, a rozmístění ADP zabraňuje
agregaci a tvorbě destičkového trombu. Další AMP defosforylace vytváří volný adenosin s
anestetickou aktivitou v místě sání.
Modulace hostitelské imunitní odpovědi
Inhibice
• degranulace trombocytů
• hemostáze a koagulace
Vazodilatace
 umožňuje sání
 zabraňuje lokální zánětlivé reakci
Ovlivnění cytokinového systému a
další imunomodulační aktivity
Zabraňuje zánětlivé lokální reakci
T
Mast cell
TNFα
IL2
vedlejší produkt (?)
T
B
Ag
stimulace
Makrofág
T
Prezentace
antigenů T-lymfocytům
Citlivý
hodně parazitů
pokles leukocytů
anemie
Permanentní hematofágové
HOSTITEL
Rezistentní
málo parazitů
Tolerantní
hodně parazitů
bez klinických projevů
Behaviorální faktory (kladný vliv „groomingu“)
Imunita - rychlá zánětlivá odpověď
- vyšší odpověď lymfocytů na specifický Ag
Dlouhodobá opakovaná infestace:
temporální
desenzibilace
permanentní
získaná rezistence
imunologický základ, ale hlavní faktor =
mechanická inhibice sání (chronický zánět)
Hypothetická imunologická reakce pěvce na
blechu (a), zahrnujíc potenciální vliv výběru
partnera (b), a odlišného zdroje zaopatření (c) na
efektivitu imunitní odpovědi. Blecha (a), střed)
získá krev od matky (vrchní) a její potomstva
(vlevo dole). Antigeny (např. sliny blechy), jako i
poškození kůže vyvolají zánět (červená), řízený
protilátkami (Ab) a leukocyty (WBC). Mateřské
protilátky (MAb), přeneseny na potomstvo před
vyklubáním, napomůžou zánětlivé reakci kuřat.
Výživa (zelené larvy) pomáhají zánětu dodáním
energie a zdrojů imunologické reakce. Zánět
může blokovat přistup blechy ku žilám, a poškodit
tkáň blechy účinkem požitých protilátek a
leukocytů (granulocytů) hostitele. Účinek zánětu
varíruje od slabého (nevlívá na fekunditu a
přežívaní blechy (vrchní) až ke silné kdy
fekundita a přežívaní blechy poklesne. (b)
Samice které si vyberou samce s geny nesoucí i
informaci pro dobrou imunologickou rekci (tmavě
modra) plodí potomstvo s imunoreakcemi
snižujícími fekunditu a přežívaní parazita, a
naopak (světle modrá). (c) Kuřata, které dostávají
plnohodnotní zdroje (tmavě zelená) rostou
rychleji a mají efektivní imunoreakce. Kuřata s
nepostačujícím zdrojem musí „obětovat“ růst za
efektivní imuno-reakce (malé žluté), anebo
naopak (velké žluté).
Trade-off = „něco za něco“, dilema, které
musí organismus řešit, když nemůže dělat
dvě protichůdné věci najednou.
Změny v kůži jako následek zánětlivé reakce na sáni ektoparazita.
Příčný řez normální kůže kuřete (a) a kůže po několika týdnech sani roztočů (b).
epidermis
dermis
subcutis
subcutis
dermis
epidermis
Imunita vs. klíšťata
Získaná rezistence
• po opakované infestaci
• hlavní projev: bazofilární hypersenzitivita
Vrozená rezistence
•projevuje se při první infestaci
•fyziologické a anatomické faktory
•délka srsti, tloušťka kůže
•množství kožních žláz Ab, komplement, cytokiny,
APC, žírné buňky, bazofily,
eozinofily, B a T - lymfocyty
Druhově specifické sekrety SŽ
Mast cell
Haemaphysalis longicornis
Dermacentor variabilis
Účinky imunity
1. proti sekretům SŽ - snížená schopnost sání
2. proti Ag střeva - snížená schopnost trávení
Knockout myší (bez žírných buňek).
IgE a žírné buňky jsou nevyhnutné pro
přenos rezistence proti larvám H.
longicornis, rezistence měřená jako
pokles počtu larev úspěšně sajících a
nasátých klíšťů.
V rezistenci proti larvám D.
variabilis jsou zas esenciální
bazofily.
I II III
Myaze vs. imunita
Fakultativní endoparaziti
 Sarcopteridae, Calliphoridae
 imunita vzniká pomalu po mnoha
infestacích
 zpomaluje vývoj
Obligátní endoparaziti
 Hypoboscidae
 účinná imunitní odpověď
 zabraňuje penetraci a vývoji
Hypoderma
(vývoj cca 8 měsíců, mimotelní trávení, látky přijímá kutikulou)
= imunogenní stádia
• první infestace  místní reakce bez zánětu
• senzibilovaný jedinec  hypersenzitivní reakce, nekróza
Produkce hypoderminů A, B, C (proteázy)
• narušení kolagenu
• inhibice komplementu a dalších složek
imunity (IgG)
Vytváření dýchacího
otvoru
Penetrace kůží
Vytvoření granulomu  izolace od imunity hostitele
Faktory jejích vnímavosti
a rezistence k patogenům.
Obranné a rozpoznávací
mechanismy členovců
vector
SAT
(Saliva-Activated
Transmission)
Patogeny a paraziti přenášení krevsajícími členovci
Patogenní pro vektora Patogenní pro obratlovce
obratlovec
T. cruzi
T. rangeli
Obranné mechanismy hmyzu
 paraziti alimentárně do mezenteronu
1) mechanické – peritrofická matrix (semipermeabilní filtr); peritrofiny + chitin tvoří tenkou vrstvu →
po 24 h plně vyvinutá → prohýbání → ven s výkaly
• ale prvoci (leishmanie, plazmodia) tvoří chitinázu → přes peritrofickou matrix
• filárie unikají dřív, než se peritrofická matrix vytvoří
2) imunologické
• buněčná + humorální složka
• ↓ specifita než u obratlovců ale ne horší
• podobné vrozené složce, bez imunoglobulinů
• rozpoznávací molekuly – P lektiny (váží sacharidy, lipopolysacharidy – povrch G- bakterií, β-1,3glukan
– povrch kvasinek)
a) hemocyty
• místo leukocytů ničí cizí látky – fagocytóza menších částic, enkapsulace = obklopení
větších → označení, jiné molekuly fagocytují – melanizace
• různé typy  plasmatocyty – ameboidní, fagocytují
granulocyty – granule, označují
prohemocyty – kmenové
b) humorální složka
 profenoloxidázová kaskáda:
• produkty kaskády polymerizují na melanin
• hojení ran, enkapsulace, melanizace
• melanin separuje patogen od prostředí, produkty kaskády toxické
 lysozym, antimikrobiální peptidy
• často zabíjí patogen v pouzdru; v hemolymfě  indukce poraněním či infekcí
• lysozym – protein, štěpí peptidoglykany na G+ bakteriích
• defenziny – peptid, na G+ penetruje membránu
• cekropiny – peptid, G- bakterie, prvoci
• diptericiny – peptid, inhibice transkripce proteinů bakteriální stěny
Imunita členovců
Hemocyty
• buňky cirkulující v hemolymfě
• produkce obranných peptidů a proteinů
• fagocytóza
• enkapsulace
enkapsulace
tvorba nodulů
enkapsulace
tvorba nodulůmelanizace
(pro)phenoloxidázový
systém
Bruce M. Christensen, Jianyong Li, Cheng-Chen Chen and
Anthony J. Nappi. 2005. Melanization immune responses in
mosquito vectors. TRENDS in Parasitology 21/4.
PPAE, prophenoloxidase-activating enzyme
Serpiny slouží jako inhibitory serinové proteázy