}I.     EDÉM MOZKU, HYDROCEFALUS
}II.    PORUCHY KREVNÍHO OBĚHU:
}        -  ISCHEMIE MOZKU
}        -  INTRAKRANIÁLNÍ KRVÁCENÍ
}III.   ZÁNĚTY CNS
}IV.   TUMORY CNS
}V.    DEMYELINIZAČNÍ ONEMOCNĚNÍ CNS
}VI.   DEGENERATIVNÍ ONEMOCNĚNÍ CNS
}
}VII. NEMOCI PNS

Za fyziologických okolností je množství tekutin v mozkové tkáni regulováno hematoencefalickou
bariérou (HEB)– do mozku mohou proniknout pouze lipofilní molekuly nebo látky, které mají
specifické transportní mechanismy. Při porušení HEB nebo při přítomnosti silných osmotických sil v
mozkové tkáni mohou tekutiny pronikat nekontrolovaně => 2 patogenetické mechanismy
a)Vasogenní edém: nádory záněty (absces) – novotvořené cévy nemají plně vyvinutou HEB => zvýšeně
propustná, toxické poškození (otravy) => poškodí HEB
b)Cytotoxický edém: v důsledku hypoxie (typicky při úrazech, otravách) => poškození Na/K pumpy
(„motor“ pro udržení rovnováhy iontů a tedy i vody vně a uvnitř buňky) => tekutina proudí podle
koncentračního gradientu do nastolení rovnováhy => voda proudí do buněk
c)Existují ještě další druhy edémů… u řady stavů se různé typy mozkového edému kombinují

Herniace mozku (tlakový konus) je výhřez mozkové tkáně => mimo svou typickou lokalizaci => ischemie
mozku, útlak životně důležitých struktur!!!
Nejhorší je okcipitální konus, kdy dochází k herniaci tonzil mozečku skrze foramen magnum => útlak
prodloužené míchy (životně důležitá centra) => smrt

}HYDROCEPHALUS
}= patologické rozšíření komorového systému nahromaděním likvoru
}
}Příčiny:
}a) nadměrná tvorba (v plexus choroideus)
}b) snížená resorpce (arachnoideálními granulacemi) – stp. meningitidách, SAK apod.
}c) poruchy odtoku likvoru (pozánětlivé stenózy, nádory, cysty...)
}
}Důsledek:
}* malé děti - zvětšování objemu hlavičky
}* dospělí - atrofie mozku
}
}pozn. - hydrocephalus e vacuo - ve skutečnosti atrofie

Likvor = mozkomíšní mok, je tvořen speciální tkání v mozkových komorách (plexus choroideus).
Ad a) nadměrná tvorba je vzácná (vzácné benigní nádory plexus choroideus)
Ad b) snížená tvorba – typicky jizvení míst (arachnoideálních granulací v subarachnoidálním
prostoru), kde se likvor zpětně resorbuje => hojení zánětů (meningitidy), hojení krvácení (SAK
subarachnoidální krvácení)
Ad c) likvor cirkuluje z míst produkce v komorách kanálky do subarachnoidálního prostoru a omývá
povrch mozku => zde je přes arachnoidální granulace resorbován do žilních splavů´=> obstrukce v
některém místě (nádorem, cystou) => hromadění před překážkou => hydrocefalus
Důsledky – malé děti, u kterých ještě nesrostly vazivové lebeční švy – zvětšování objemu hlavičky a
vyklenování fontanel, dospělí – lebka je pevná => zvyšuje se nitrolební tlak => atrofie mozkové
tkáně
Hydrocefalus e vacuo – u degenerativních onemocnění mozku (př. Alzheimerova choroba) => úbytek
mozkové tkáně => kompenzatorně se zvětší podíl likvoru (dilatují komory, subarachnoidální prostor)
= „hydrocefalus e vacuo“

likvor1.jpg



hydrocephalus1.jpg hydrocephalus2.jpg






Obsah obrázku snímek obrazovky Popis byl vytvořen automaticky



Cns infarkt2 status lacunaris 1.jpg status lacunaris 2.jpg



Intracerebrální krvácení – rizikový faktor hypertenze!!! Méně často cévní malformace
(arteriovenózní malformace)
Běhěm týdnů, měsíců se nekrotická tkáň resorbuje => dutinka – pseudocysta
SAK – etiologicky nejčastěji ruptura aneurysmatu př. Při rozčilení, zvednutí těžkého břemene apod.

ich.jpg



krvaceni ic.jpg SAK.jpg

Aneurysmata jsou nejčastěji vrozená – v důsledku vrozené poruchy stěny cévy – zejména v místě
větvení tepen Willisova okruhu

Přemosťující žíly prochází z mozkových hemisfér  přes aranchoideu a subdurální prostor do žilních
splavů => žilní krvácení! (nemusí být rozsáhlé, klidně i bez klinických příznaků x ložiskové
příznaky z útlaku nebo nespecifické – zmatenost, bolesti hlavy).
Spíše u starších lidí.
Krvácení se resorbuje a organizuje granulační tkání => během několika měsíců zde může vzniknout
posthemoragická pseudocysta = subdurální hygrom – obsah hygromu má vyšší osmolaritu => nasává vodu
z okolí => zvětšuje se => útlakem mozkových struktur vyvolá klinické příznaky i měsíce po prodělání
subdurálního krvácení, které se klinicky nemuselo vůbec projevit (př. Epileptický záchvat)

subduralni-hematom.jpg ChronSubduralHematomCT.jpg



epiduralni krv.jpg

Epidurální krvácení – arteriální krvácení! – ruptura povrchových arterií – nejčastěji a. meningea
media – při frakturách lebky => odděluje tvrdá plena od kosti => roste nitrolební tlak => nutnost
urgentního neurochirurgického zásahu s odsátím hematomu!!!
Typické klinické příznaky zahrnují anamnézu bezvědomí (úraz) => následuje tzv. lucidní interval,
kdy je pacient při vědomí, bez příznaků => pak ale následuje rychlá progrese stavu končící smrtí
(útlak hematomem).

}A) MENINGITIDY
}1. hnisavá
}2. nehnisavá (lymfocytární)
}3. granulomatózní
}
}B) ABSCES MOZKU
}
}C) ENCEFALITIDY
}1. poliomyelitis acuta anterior (dětská obrna)
}2. klíšťová encefalitis
}
}

}
}A1. HNISAVÁ MENINGITIS
}
}= bakteriální zánět měkkých plen
}
}Původci:
§novorozenci - E.coli, streptokoky (S.agalactiae)
§kojenci - hemofil (H.influenzae)
§děti, mladiství - meningokok (Neisseria meningitidis)
§v každém věku - pneumokok, stafylokok aj.
}
}Zdroj infekce: nosohltan
}                      sinusitida
}                      zánět středního ucha
}                      ?

Díky HEB, mozkovým obalům, lebce -  dobrá ochrana před mikroby – jakmile ale proniknou do CNS,
dobře se šíří – v mozkomíšním moku se některým mikrobům výborně daří, dále cirkulace likvoru
napomáhá šíření po CNS.
Bakterie vyvolávají spíše hnisavé záněty – pleny = hnisavá  meningitida, mozková tkáň = absces
Etiologické agens je závislé na věku pacienta – novorozenci po protrahovaném porodu  se nakazí při
průchodu porodními cestami – E.coli
Děti, mladiství – meningokok – kapénková infekce v úzkém mezilidském kontaktu – ideální jsou
kolektivy (škola)

}Klinika: meningeální dráždění (ztuhlost), bolest hlavy, zvracení
}
}MA: překrvené měkké pleny, hnisavý exsudát
}- přestup zánětu na mozek: MENINGOENCEFALITIDA
} → drobné hemoragie a nekrózy mozkové kůry
}
}MI: infiltrace neutrofily
}
}Pozdní následky (komplikace):
}a) z poškození plen: fibróza pleny => poruchy cirkulace likvoru (hydrocefalus)
}b) z poškození mozku => trvalé psychomotorické poruchy
}

01



}A2. NEHNISAVÁ (LYMFOCYTÁRNÍ) MENINGITIS
}
}= virový zánět (herpesviry, Coxackie viry, příušnice...)
}
}Projevy i důsledky mírnější než u hnisavých meningitid.
}
}A3. GRANULOMATÓZNÍ MENINGITIDY
}
}- TBC meningitis (bazilární meningitis) - dříve u dětí
}- kryptokoková m. - u imunokompromitovaných (HIV...)

Viry vyvolávají nehnisavé záněty. Doprovází běžné respirační virózy. Klinicky mírný průběh –
bolesti hlavy, teplota, zánět je serózní, tekutina se bez následků vstřebá.
TBC meningitida vzniká typicky reaktivací metastatického ložiska u dospělých – při poruše imunity.
Kryptokoková meningitida je kvasinkový zánět – typicky oportunní infekce u imunosuprimovaných
pacientů (HIV, hematologické malignity)

}B) ABSCES MOZKU
}= hnisavé kolikvované ložisko (solitární/mnohočetné)
}Zdroj: bronchiektázie, IE, záněty ORL oblasti...
}
}C) ENCEFALITIDY
}= záněty mozku, nejčastěji virové
}
}Společné znaky:
}MA: edém, překrvení
}MI: perivaskulární infiltráty z lymfocytů, plazmocytů, makrofágů
}     často nekrózy neuronů
}     někdy typické inkluze (Negriho tělíska u vztekliny, CMV...)
}

B) Zdrojem může být hnisavý zánět okolí nebo v rámci centrální pyémie při infekční endokarditidě
(hematogenní absces)
C) VIROVÉ ENCEFALITIDY: klíšťová encefalitida (vakcinace! u malého počtu pacientů trvalé následky -
obrny), HSV (nejvyšší výskyt u starších lidí, trvalé následky, vysoká úmrtnost), CMV – nejčastěji
jako transplacentární infekce plodu s rozsáhlým nekrotizujícím zánětem, vzteklina (v Evropě –
lišky, netopýři), polio viz níže

}Poliomyelitis acuta anterior (dětská obrna)
}- původce: poliovirus
}- vstup do organismu zažívacím traktem
}- poškozují motorické neurony předních rohů míšních => obrny
}
}Klíšťová encefalitida
}- původce: virus středoevropské klíšťové encefalitidy
}- nákaza po přisátí klíštěte
}- 2 fázový průběh: 1. chřipkovité příznaky
}                             2. cca za týden postižení CNS:       většinou „pouze“meningitida,
   meningoencefalitida závažnější
}

Meningoencefalitida – dezorientace, poruchy spánku, event. Poruchy paměti, vědomí…

}IV. NÁDORY CNS
}
}Třídění: dle vývojového původu výchozí buňky:
}
}NÁDORY GLIOVÉ
}     * astrocytomy
}     * ependymom
}     * oligodendrogliom
}
}NÁDORY NEURONÁLNÍ
}     * meduloblastom
}
}NÁDORY MOZKOVÝCH PLEN
}     * meningeom
}
}NÁDORY METASTATICKÉ

Nádory mozku mají dva vrcholy výskytu – malé děti – do  let a druhý v pozdní dospělosti – odlišné
lokalizace, odlišné typy nádorů

}A) GLIOVÉ NÁDORY
}= nádory z podpůrných bb. CNS
}
}Vlastnosti:
}- povaha často benigní
} X
}- růst neohraničený => často obtížně odstranitelné => nádory maligní polohou
}
}- u maligních forem šíření likvorovými cestami
}
}1. ASTROCYTOMY - z astroglie, řada z nich low grade
} X
}   glioblastoma multiforme - vysoce maligní varianta, představuje 90% nádorů pacientů > 60 let
}

-Pro posouzení biologického chování zde není důležitý pouze histologický typ, ale také LOKALIZACE
=> i pomalu rostoucí benigní nádor může závažně poškodit pacienta, pokud utlačuje důležité
struktury CNS
-A) GLIOMY jsou nejčastější nádory CNS – heterogenní skupina tumorů – z astrocytů, oligodendroglií,
ependymální výstelky komor, jsou vysoce infiltrativní – rostou neohraničeně – může být obtížně
odlišit nádorovou masu od nenádorové tkáně – obtížně odstranitelné, recidivují…

20



}2. EPENDYMOM
}- nádor z výstelky komor => častý hydrocefalus
}- mladší pacienti
}- MI: typická tvorba pseudorozet  (řazení kolem cév)
}
}3. OLIGODENDROGLIOM
}- pomalu rostoucí
}- věk kolem 30 let
}- typická přítomnost kalcifikací

26



}B) NÁDORY EMBRYONÁLNÍHO PŮVODU
}- výskyt téměř výhradně u dětí (0-15 let, maximum kolem 9 let)
}- vznik ze zbytků nezralých neuronů „zapomenutých“
}   v CNS
}
}MEDULOBLASTOM
}- lokalizace: mozeček
}- vysoce maligní
}MA: infiltrativní růst
}       vrůstání do plen, šíření v subarachnoideálním prostoru
}MI:  malé kulaté bb., tvorba rozet, četné mitózy
}

B) Jsou z definice high-grade

17



}C) NÁDORY MOZKOVÝCH PLEN
}
}MENINGEOM
}= nádor vyrůstající z arachnotelu
}- cca 25% intrakraniálních nádorů
}- obvykle benigní
}MA: ohraničený kulovitý útvar
}       souvislost s mozkovými plenami
}MI: protáhlé bb. tvořící vírovité formace
}
}D) METASTÁZY
}- obvykle kulovité, ohraničené
}- karcinomy (plíce, prs...) , melanom aj.

Meningeom je nádor dospělého věku, lokalizace prakticky kdekoliv na povrchu mozku a míchy, většinou
benigní (problém – lokalizace blízko mozkového kmene „maligní lokalizace“)
Metastázy do mozku tvoří > 50 % nádorů CNS – plíce, prs, GIT, ledviny, melanom… u dospělých x u
dětí jsou metastázy málo časté (ale vyskytují se – typicky akutní leukémie)

27



29



}V.  DEMYELINIZAČNÍ ONEMOCNĚNÍ CNS
}
}ROZTROUŠENÁ SKLERÓZA MOZKOMÍŠNÍ
}(SCLEROSIS MULTIPLEX)
}- vznik na imunologickém podkladě (T-lymfocyty)
}- častější u žen
}- začátek obvykle mezi 20.-40. rokem
}- průběh většinou chronický - ve formě atak a remisí
}- podstatou je zánik myelinu, následovaný zánikem axonů
}- klinicky velmi různorodé projevy (dle lokalizace)
}MA: plaky = tužší šedá/gelatinózní ložiska demyelinizace
}MI: zánik myelinu, resorpce zrnéčkovými bb.

RS je chronické autoimunitní demyelinizační onemocění => vznikají ložiska demyelinizace v bílé
hmotě = tzv. PLAKY
Osoby mladého a středního věku – častěji postiženy ženy (rizikové jsou období puberty, menarché,
poporodní období a stres !!!)
Klinicky variabilně progresivní – ataky a remise – klinické příznaky dle lokalizace demyelinizované
plaky – nějčastěji zánět očního nervu (rozostřen vidění, výpadky zorného pole), parézy končetin…. U
pokročilejších stadií se vyčerpají rezervy organismu => neurodegenerativní procesy…poruchy paměti,
deprese…postupná invalidizace

SM.jpg



05



}VI.   DEGENERATIVNÍ ONEMOCNĚNÍ CNS
}
}= nemoci, při kterých dochází k progresivní degeneraci neuronů určitých oblastí mozku
}- často dědičné
}- příčina neznámá
}- MI: v postiženém systému tvorba intracelulárních inkluzí, tvořených agregáty proteinů (odolné
vůči IC proteázám)
}
}ALZHEIMEROVA NEMOC (presenilní demence)
}- porušení kognitivních funkcí (krátkodobá paměť)
}MA: atrofie mozku (zmenšený, závity zúžené, rýhy a komory rozšířené)
}MI: nápadně velký počet degenerativních tělísek (senilní drúzy,  Hiraniho tělíska...)

ALZHEIMEROVA CHOROBA JE NEJČASTĚJŠÍ PŘÍČINOU DEMENCE
Poruchy paměti nejprve krátkodobé, později se zhoršuje porucha paměti (zabloudí na známém místě,
nevybaví si jména příbuzných)…později téměř úplná ztráta paměti, pacient nepoznává blízké osoby,
ztráta soběstačnosti, poruchy řeci….

01



}PARKINSONOVA NEMOC
}
}= postižení motorických neuronů pigmentovaných jader mozkového kmene (zejm. substantia nigra)
}
}MA: depigmentace jader
}MI: zánik neuronů, degenerativní tělíska (Lewyho t.)
}
}Klinika: postižení motoriky
}             - třes (v klidu, při pohybu mizí)
}             - postižení chůze (krátké šoupavé kroky)
}             - hypomimie
}             - rigidita
}            (- u části pacientů i demence)
}

Třes – hlavně klidový: https://youtu.be/8pGGGMUObQ4?t=59
Chůze - krátké kroky, chybí souhyby horních končetin
Hypomimie – snížení mimiky („maskovitý obličej“)
Řeč je tichá, pomalá, monotónní
Rigidita = zvýšené tonus svalů – více ohybače (flexory) => flekční držení těla
Často deprese
Demence – pouze u části pacientů v pokročilé fázi onemocnění,

Parkinson1.jpg









osteoporóza.jpg



osteoporóza2.png



Sekundární – tzn. v souvislosti s jiných základním onemocněním, ev. Podáváním léků (kortikoidy,
antikoagulacia)
– typicky u endokrinních onemocnění (zvýšená sekrece parathormonu, hyperthyreóza, snížení hladiny
estrogenu a testosteronu…)

}OSTEOARTRÓZA (ARTHROSIS DEFORMANS)
}= degenerativní nezánětlivé onemocnění kloubní chrupavky, vedoucí k druhotným zánětlivým změnám
synoviální membrány a reakci přilehlé kosti
}
}Podle příčiny:
}a) PRIMÁRNÍ OA - idiopatická (věk, genetika, mechan. zátěž kloubu)
}b) SEKUNDÁRNÍ OA - deformity kloubů, jednostranná sportovní zátěž, diabetes (snížená reparace
chrupavky)
}Klinické projevy:
}- bolest
}- ztuhlost, omezení pohyblivosti
}- krepitace při pohybu

Nejčastější kloubní onemocnění – zejm. poškození kloubní chrupavky, typicky mechanicky přetěžované
klouby (koleno, kyčel, obezita !!!)) – starší dospělí
Sekundární – souvisí s předchozím postižením kloubu – trauma, zánět, opakované krvácení – tzn.
mladší pacienti

}Nález:
}- nerovný povrch chrupavky, nepravidelná tloušťka
}- trhliny chrupavky
}- tvorba kloubních myšek (implantace do synovie => zánět)
}- proliferace v okraji => chondrofyty, osteofyty
}- sklerotizace kostní tkáně (apozice nové tkáně ke stávající)
}- kostní pseudocysty
}
}Páteř:
}navíc ještě spondylóza = degenerativní změny meziobratlových disků => hrozí výhřez (herniace) =>
útlak míšních kořenů, popř. míchy

Patologie – makro: nejprve vzniká rozvláknění kloubní chrupavky a vznikají v ní trhliny =>
chrupavka se postupně obrušuje a ztenčuje - až v nejvíce zatěžovaných oblastech úplně vymizí => v
obnažené kosti dochází k aktivaci osteoblastů a proliferaci kapilár => vytvoří se zde sklerotický
lem kosti.
Podél vnitřního okraje kloubu se vytváří chrupavčité výrůstky, které osifikují = osteofyty –
obrušováním osteofytů vznikají volná nitrokloubní tělíska = kloubní myšky – dráždí synovii =>
progrese zánětu.
V poškozené kosti se mohou vytvořit pseudocysty (v důsledku lokální nekrózy kosti).

artróza1.jpg osteoarthritis.png



poskodenie-disku_4.jpg disk2.jpg



}ARTRITIDY
}= zánětlivá onemocnění kloubů
}
}A) INFEKČNÍ
}
}1. Akutní hnisavá artritis
}- obv. bakteriální (trauma, šíření z okolí, bakteriemie)
}- silná bolest, horečka, zduření kloubu, zčervenání okolí
}
}2. Lymeská borelióza
}- Borrelia burgdorferi
}- pokročilejší fáze nemoci (1. fáze = kožní ~ ECM)
}- ly/pla zánět
}- někdy i bolesti svalů, myokarditida, neurologické poruchy...

1. Hnisavý výpotek musí být co nejdříve evakuován ! – riziko „rozpuštění“ kloubní chrupavky enzymy
neutrofilů

}B) NEINFEKČNÍ
}
}Revmatoidní artritis
}- autoimunní onemocnění (aktivace T-ly)
}- nejčastěji ženy 20-40 let
}- drobné klouby ruky
}- ranní ztuhlost a bolest
}- zánět synoviální membrány, hyperplastické změny (PANNUS)
}   => omezení výživy kloubních chrupavek, poškození, srůst (ANKYLÓZA)
}

RA
-Postupně vede k destrukci kloubů, vzniku deformit a významnému omezení hybnosti
-Charakteristické je zbytnění synovie, která postupně vrůstá do kloubní dutiny =PANNUS

ra.jpg Bechterev.png



} NÁDORY KOSTÍ
}A) SEKUNDÁRNÍ  (metastatické)
}- nejčastější
}- často u karcinomu prostaty, prsu, (plic, ledvin, GIT, štítné žlázy)
}* osteolytické - rozrušují kost => na rtg. projasnění
}* osteoplastické - novotvorba kosti => na rtg. stín
}
}B) PRIMÁRNÍ
}- relativně často v mladším věku, častěji u mužů
}- 99% jsou mezenchymální nádory
-
}1. OSTEOM
}- benigní
}- obv. růst na povrchu kosti

}2. OSTEOSARKOM
}- maligní nádor kostní tkáně (nádorové bb. tvoří osteoid)
}- nejčastěji v okolí kolenního kloubu
}- hematogenní meta do plic
}
}3. CHONDROM
}- benigní nádor z chrupavky
}- uvnitř kostí nebo na povrchu (enchondrom, ekchondrom)
}
}4. CHONDROSARKOM
}- maligní nádor z chrupavky (de novo nebo malignizací chondromu)
}- častý v oblasti pánve, starší pacienti
}

OSA2.png



WHO-Bone Tumours_07 OSA1.jpg



}5. OBROVSKOBUNĚČNÝ NÁDOR (OSTEOKLASTOM)
}- lokálně agresivní (recidivy)
}- tvořen protáhlými bb. a obrovskými mnohojadernými bb.,  příměs hemosiderinu (=> "hnědý nádor")
}
}6. EWINGŮV SARKOM/PNET
}= nádory z primitivních bb. neuroektodermu
} (ES je méně diferencovaný než PNET, lépe odpovídá na léčbu)
}- vysoce maligní, děti a adolescenti
}- cytogeneticky definovaná odchylka - t (11;22)
}- diafýza a metafýzy dlouhých kostí
}MA: růžová osteolytická ložiska
}MI: malé uniformní kulaté bb.

WHO-Bone Tumours_06



EWS.jpg WHO-Bone Tumours_11



}
}
}
}
}
}
}
}PATOLOGIE KŮŽE




01019+ 00208+



}PSORIÁZA
}= onemocnění charakterizované mnohonásobně zvýšenou proliferační aktivitou epidermis
}
}Etiopatogeneza: zřejmě multifaktoriální - vč. imunitních a genetických vlivů
}
}MA: - červená ložiska krytá stříbřitou šupinou
}       - Auspitzův příznak: po stržení šupinky krvácení
}       - nejčastěji kolena, lokty
}
}MI:  - výrazně rozšířená epidermis s parakeratózou
}       - hromadění neutrofilů ve str. corneum
}       - papily s kapilárami vytaženy blízko k povrchu

00887+ 01115+



00600+ 00565+



}PUCHÝŘNATÉ CHOROBY KŮŽE
}= různorodá skupina onemocnění, společná je právě jen tvorba vesikul (malé puchýřky) nebo bul
(velké puchýře)
}
}Mechanismus vzniku bul je různý:
}a) spongióza - př. ekzém-dermatitida
}b) degenerace bb. epidermis - př. herpetické puchýře
}c) rozpad bb. epidermis (tzv. AKANTOLÝZA)
}   - př. PEMPHIGUS VULGARIS
}    = autoimunní nemoc s tvorbou Pl proti epidermis
}    => epidermis se rozpadá ("bořící se zeď") => velké puchýře s tenkým krytem => stržení, hrozba
infekce a dehydratace

00075+ 00863+






}SEBORRHOICKÁ (SENILNÍ) KERATÓZA
}- mírně vyvýšené až bradavičnaté útvary
}- často hnědě zbarvené
}- na povrchu šupiny voskovitého vzhledu
}
}MI: rozšířená epidermis s tvorbou rohových cyst
}      bazaloidní vzhled bb.
}      hyperkeratóza
}
}VERRUCA VULGARIS (a ostatní bradavice)
}- způsobeny infekcí HPV
}MA: bradavičnaté útvary
}MI: rozšíření epidermis, papilomatóza
}      hyper+parakeratóza
}      koilocytóza
-
}
}

seboroicke-veruky-dyskeratozy-zada ver-seb-8194-00-he-2,5x



verruca-vulgaris-detail verruca-vulg-6708-01-he-1,25x



Bazaliom je nejčastější maligní kožní nádor – lokálně agresivní, metastázy jsou zcela raritní
Spinocelulární karcinom je druhý nejčastější maligní kožní nádor


ca-baso-ulc-detail basal-solid-cyst-pigm-5211-99-he-1,25x



ca-spino-ucho 02444-1



}PIHY (EPHELIDES)
}- nejsou ve skutečnosti nádor, jen hyperpigmentovaná skvrna
}
}PIGMENTOVÉ (MELANOCYTÁRNÍ) NÉVY
}= léze podmíněné zmnožením benigních melanocytů
}
}a) JUNKČNÍ NÉVUS
}    = 1.fáze vývoje (zmnožení melanocytů v junkci)
}    MA: tmavá skvrna
}
}b) SMÍŠENÝ NÉVUS
}     = 2. fáze (některé melanocyty vycestovaly do dermis)
}     MA: lehce vyvýšený

}c) INTRADERMÁLNÍ NÉVUS
}   = poslední fáze: všechny melanocyty již v dermis, zde vyzrávají
}   MA: vyvýšená až verukózní prominence, světle hnědá
}
} Závažnější je tzv. DYSPLASTICKÝ NÉVUS
}- vykazuje některé atypie (větší velikost, nepravidelné okraje, nepravidelná pigmentace)
}- může být zdrojem maligního melanomu
}- často mnohotný výskyt (syndrom dysplastických névů)

}
nevi-pigmentosi-detail nevus-id-7463-00-he-10x


Většinou vznikají de novo.
Nejdůležitější RF je expozice UV záření – zejména excesivní expozice v dětství !!!
Klinické chování je nepředvídatelné, může metastazovat kamkoliv – často nacházíme metastázy pozdní
– lymfatické uzliny, játra, plíce, kosti, CNS – monoho let po odstranění primárního ložiska
Znaky pomáhající odlišit pigmentový névus od melanomu – pravidlo „ABCDEF“

}Assymetry (asymetrie)
}Border (neostré ohraničení)
}Colour (nepravidelné zbarvení)
}Diameter (průměr nad 6 mm)
}Evolution (vývoj = změny v čase)
}Funny (legrační = divný vzhled)
melanom-ssm-zada melanom-nodularni-detail melanom1.jpg




}
ssm-4852-96-he-2,5x mm-nodul-799-93-he-1,25x


}Co je to Parkinsonova choroba, jaké jsou typické klinické příznaky?
}Jaké jsou typy mozkových krvácení - typické příčiny u jednotlivých typů, hojení, důsledky?
}Co je to osteoporóza, jaké má typy a klinické projevy?
}Jaké jsou příklady benigních versus maligních kožních nádorů? Rizikové faktory maligních?
}Jak charakterizujeme maligní melanom, jaké má klinické známky, kam metastazuje, na čem závisí
prognóza?
}
}