}= degenerativní onemocnění tepen, při kterém dochází k usazování tukových látek do intimy
}
}Rizikové faktory:
}
}vnitřní (genetika, věk, pohlaví, přidružené choroby: hypertenze, diabetes mellitus, obezita)
}
}vnější (strava bohatá na cholesterol, kouření, stres, nedostatek pohybu)
}

Etiologie je neznámá – multifaktoriální příčiny – viz rizikové faktory.

}Patogeneze (vývoj poškození):
}
}poškození endotelu (kouření, hypertenze)
}
}
}průnik lipidů do stěny (LDL cholesterol)
}
}
}průnik fagocytujících bb. z krve do intimy (makrofágy)
}                                       +
}průnik hladké svaloviny a cév z medie do intimy
}
}
}hromadění tukových látek a tvorba vaziva

}
}Typy sklerotických plátů:
}
}1) FIBRÓZNÍ
}2) ATEROMOVÉ
}
}
}Komplikované pláty:
}3) zvředovatělé
}4) kalcifikované
}5) s nasedající trombózou

450px-Endo_dysfunction_Athero



}
ateroskleroza5


}Následky aterosklerózy:
}
}1. OMEZENÍ PŘÍVODU KRVE DO ORGÁNŮ
}ischemická choroba srdeční (IM, angina pectoris)
}ischemická choroba DKK
}cévní mozkové příhody (encefalomalacie), AS encefalopatie
}vaskulární nefroskleróza
}
}2. VZNIK ANEURYSMATU (VÝDUTĚ)
}- cévní stěna je ztenčená, vyklenutá a může prasknout =>krvácení
}- typicky: abdominální aorta

AS.jpg _aorta-fatty-streaks-1-330c



}
obr01


obr06






}1. ANEURYSMA
}= výduť cévní stěny
}
}Příčiny:
}a) vrozené oslabení cévní stěny
}(cévy mozku, Marfanův syndrom aj.)
}b) ateroskleróza
}c) onemocnění v okolí (zánět, nádor...)
}
}Význam (komplikace):
}ruptura => krvácení (SAK, retroperitoneální krvácení)
}nástěnná trombóza => embolizace do periferie (DKK...)
Cerebral-Aneurysm

Aneurysmata se častěji vyskytují v určitých lokalizacích  zejm. v mozkových cévách a v aortě.
Komplikace: nejzávažnější komplikací je ruptura aneurysmatu a prokrvácení příslušné oblasti – př.
Subarachnoidální krvácení při ruptuře aneurysmatu cévy na mozkové bázi (cévy Willisova okruhu),
retroperitoneální při ruptuře aneurysmatu břišní aorty.

_aorta-abd-aneurysm-330e _aneurysm-circ-willis-331f



}Zvláštní typ aneurysmatu:  DISEKUJÍCÍ ANEURYSMA AORTY
}
}= průnik krve z lumina do stěny aorty a její podélné rozštěpení (tedy intramurální hematom aorty)
}
}Život ohrožující stav, komplikace:
}a) provalení hematomu vně => vykrvácení
}b) šíření na větve aorty  =>
}ischemie příslušných orgánů
}(IM, CMP)
}
}
}
CVS_aortic_dissection

Disekce aorty = disekující aneurysma

}Disekující aneurysma
a_dissection Ascending_Aorta_Dissection-1 CVS_aortic_dissection

Klinicky prudká, ostrá bolest v oblasti hrudníku nebo v zádech.

}2. VASKULITIDY
}= záněty cév
}
}Příčiny:
}a) infekční  (syfilitická aortitis, plísňové vaskulitidy)
}b) imunologické (protilátky proti cytoplazmě neutrofilů - ANCA, protilátky proti BM cév,
cirkulující imunokomplexy...)
}c) neznámé (idiopatické)
}
}Důsledky:
}krvácení (např. do kůže)
}ischemické nekrózy postižených oblastí, často i v několika orgánech těla současně (př.
granulomatóza s polyangiitidou - „Wegenerova granulomatóza“ - plíce, ledviny)

01527+



}3. VARIXY (žilní městky)
}
}= nepravidelná rozšíření žilní stěny
}
}Výskyt:
}DKK: zhoršený odtok
} krve z kůže => trofické
} změny až bércový vřed
}
}jícen: při portální
} hypertenzi (cirhóza jater)
}
}anorektální venózní
} pleteně: HEMOROIDY
VARIXY~1

Rizikové faktory: výskyt v rodině, těhotenství, obezita

}
}Jícnové varixy jako komplikace cirhózy jater
}
F13_large krecove-zily-varix

}4. ZÁNĚTY ŽIL (FLEBOTROMBÓZA  A TROMBOFLEBITIDA)
}
}Flebotrombóza = trombóza žíly bez přítomnosti zánětu (pleteně malé pánve)
}     X
}Tromboflebitida = trombóza žil spojená se zánětem žilní stěny (hluboké žíly lýtka, splavy tvrdé
pleny,        mesenteriolum apendixu)
}
}Komplikace: trombembolie
}Nejzávažnější jsou trombózy hlubokých žil dolních končetin! RIZIKO EMBOLIZACE DO PLIC

Rizikové faktory hlubokých žilních trombóz: imobilizace (zlomená končetina v sádře, dlouhý let),
obezita, hormonální antikoncepce, chirurgické zákroky.

}
pulmonary_embolism


}Hranice normálního krevního tlaku je 140/90 mm Hg
}
}TK je úměrný periferní rezistenci cévního řečiště.
} ~ hormonální řízení (adrenalin, aldosteron)
}    vegetativní řízení (tonus sympatiku)
}    množství tělních tekutin (fce ledvin)
}
}Výskyt: cca 10-20% dospělých
}
}Dle příčiny:
}PRIMÁRNÍ (95%) - exogenní (stres, solení, kouření, obezita) a endogenní (genetické) faktory
}SEKUNDÁRNÍ (5%) - renální, renovaskulární, endokrinní

}
pyramidab


}Komplikace hypertenze:
}
}1) poškození srdce: cor hypertonicum (koncentrická hypertrofie stěny levé komory srdeční)
}
}2) poškození cév:
}    * rozvoj aterosklerózy
}    * krvácení
}
}3) poškození ledvin
230px-Heart_left_ventricular_hypertrophy_sa

Ad 3) při hypertenzi jsou poškozovány cévy různého kalibru – zejm. drobné cévy. V ledvinách se tedy
hlavně jedná o poškození cév glomerulů => renální selhávání.

}= TK<100/60 mm Hg
}
}Rychle vzniklá hypotenze vede k poruchám vědomí, popř. fce orgánů.
}
}a) KOLAPS = náhlý krátkodobý pokles tlaku vedoucí ke ztrátě vědomí (nedokrvení mozku) BEZ
poškození orgánů hypoxií
}
}b) ŠOK = pokles tlaku při náhlém nepoměru mezi objemem a náplní krevního řečiště. Vede k hypoxii
tkání.
}
}Fáze šoku:
}reverzibilní (přednostní zásobení srdce a CNS)
}ireverzibilní (poškození ostatních orgánů - plíce, ledviny)

KOLAPS – nastupuje rychle, náhle, za krátko (desítky sekund) dochází ke spontánní obnově vědomí
(př. při rychlém vstání ze židle, při dlouhém stání v přeplněném MHD apod.)
ŠOK – nejprve organismus schopen kompenzovat (př. Krevní ztráty) centralizací oběhu, vyplavením
stresových hormonů… Pokud tyto mechanismy nejsou účinné, začnou tkáně trpět nedostatkem kyslíku
(hypoxií) a postupně začnou selhávat orgány (multiorgánové selhávání).

}Dělení šoku dle příčin:
}
}1. HYPOVOLEMICKÝ (hemoragie, popáleniny, prudký průjem/zvracení...)
}2. ANAFYLAKTICKÝ (patologická imunitní reakce I. Typu – IgE – spouštěče např. hmyzí jedy,
potraviny, léky)
}3. SEPTICKÝ (infekční onemocnění – bakterie, kvasinky,…)
}4. KARDIOGENNÍ (selhání srdce jako pumpy –př. Infarkt myokardu)
}

}ŠOKOVÁ PLÍCE (VLHKÁ PLÍCE, ARDS)
}
}
}ŠOKOVÁ LEDVINA
}
Obsah obrázku jídlo, vsedě, stůl, kousek Popis byl vytvořen automaticky Obsah obrázku ovoce, jídlo,
zvíře Popis byl vytvořen automaticky

}1. Ischemická choroba srdeční (ICHS)
1.
}2. Nemoci endokardu
}
}3. Nemoci myokardu
}
}4. Nemoci perikardu
}
}5. Arytmie
}
}6. Srdeční selhání

}= stavy způsobené nedostatečným prokrvením (ischemií) myokardu při ateroskleróze věnčitých tepen
}
}a) ANGINA PECTORIS
}= bolest za hrudní kostí vznikající při námaze a ustupující v klidu (zvýšené nároky myokardu na
přívod kyslíku)
}!! nevzniká nekróza
}
}b) INFARKT MYOKARDU

ICHS je skupina chorob, u kterých se vyskytuje ischemie srdečního svalu (nepoměr mezi zásobením
myokardu kyslíkem a spotřebou kyslíku myokardem).
V rozvinutých zemích je nejčastější příčinou morbidity a mortality.
Zajímavý je různý výskyt u mužů x u žen (do cca  60 let věku je častější výskyt u mužů, pak se
rizika výskytu u obou pohlaví vyrovnávají – protektivní vliv estrogenu u premenopauzálních žen).

}INFARKT MYOKARDU
}
}= ischemická nekróza myokardu při uzávěru koronární arterie
}Klinicky: krutá bolest za sternem i v klidu
}Dle rozsahu:
}transmurální (STEMI) - alespoň ¾ tloušťky myokardu
}subendokardiální (nonSTEMI) – vnitřní 1/3 až ½ tloušťky myokardu – když uzávěr cévy trvá kratší
dobu nebo neuzavírá celé lumen
}
}Makro: koagulační nekróza (okrově žlutá)
}Mikro: eosinofilie cytoplazmy, vymizení jader
}Hojení: jizva (nejprve do ložiska infarttu prorůstá granulační tkáň, postupně vyzrává v jizvu)

Klinické pojmy STEMI (ST elevation myocardial infarction), nonSTEMI – na EKG je buď elevace ST
úseku nebo ne – tíže postižení nekrózou.

}Patogenetickým mechanismem je ruptura aterosklerotického plátu s následnou trombózou, což ucpe
lumen koronální arterie – v jejím povodí nastává nedokrvení (ischemie) a myokard této oblasti za
nějakou dobu (cca 20 minut) podléhá nekróze (jedná se nekrózu koagulační – myokard je
parenchymatózní orgán obsahující hodně bílkovin – makro vzhled povařeného masa).
}

}
6_1 230px-AMI_scheme


IM



1 IM norma HE 200x 3 IM koagulační nekrosa 200x



}Komplikace infarktu myokardu:
}
}AKUTNÍ
}selhání srdce (kardiogenní šok)
}maligní arytmie (fibrilace komor)
}ruptura stěny: TAMPONÁDA SRDEČNÍ
}
}CHRONICKÉ
}aneurysma LK
}insuficience LK (srdeční selhání)

_cardiac-tamponade-2-66e

Nekrotický myokard ztrácí elasticitu – může se vytvořit aneurysma stěny levé komory (výduť) nebo
také může oslabená stěna prasknout s následnou tamponádou srdeční – perikardiální vak, ve kterém je
srdce uloženo, se rychle plní krví z prasklé komory, což utlačí srdce natolik, že dojde k jeho
akutnímu selhání.

CV143



}ENDOKARDITIS
}CHLOPENNÍ VADY
}
}ENDOKARDITIS
}= zánět nitroblány srdeční
}Obvykle vzniká v místě největší zátěže, tj. na chlopních levého srdce.
}
}Patogeneze:
}zánět => nekróza postiženého okrsku chlopně => ztráta nesmáčivosti => vznik trombu = tzv. VEGETACE

Vegetace je v zásadě trombu tvořený krevními destičkami a fibrinem. Pokud je prostoupený také
mikroorganismy = infekční vegetace (u infekčních endokarditid).

}Dle příčiny:
}
}1. ENDOKARDITIDA INFEKČNÍ (IE)
}
}- zánětlivá nekróza chlopně podmíněna zachycením a zmnožením bakterií na chlopni při bakteriemii
}- vzhled: křehké větší vegetace (do 2-3 cm)
}- klinika: teploty, hubnutí, slabost, šelest na srdci
}
}Komplikace:
}a) poškození chlopní (vznik chlopenní vady)
}b) centrální pyemie (septické emboly do kteréhokoliv orgánu) – nejčastěji postiženy levostranné
chlopně – vegetace se oddrolují a embolizují do systémového oběhu (hnisavá ložiska např.v mozku,
ledvinách)
}

Většinou u předem poškozených chlopní/chlopenních náhrad.
Podmínkou je vniknutí mikroorganismu do krve = bakteriémie (po trhání zubu, chirurgickém výkonu na
GIT, infekční ložisko jinde v těle).

_heart-bacter-endoc



obr20



}2. ENDOKARDITIDA REVMATICKÁ
}
}- zánětlivá nekróza chlopně podmíněna zkříženou reakcí Ag-Pl
}- vznik několik týdnů po neléčené streptokokové infekci
}
}MA: drobné vegetace (do 2 mm)
}MI: fibrinoidní nekróza vaziva chlopně (Aschoffův uzlík)
}
}Klin.:  ASLO (antistreptolyzinové protilátky) – jejich hladina roste za několik týdnu po
streptokokové infekci (např. po angíně)
}
}Komplikace:
}poškození chlopní (nejčastěji mitrální stenóza)
}     X
}bez šíření infekce (tzv. sterilní vegetace)

Jedná se o sterilní následek infekce streptokokem  – vzniká zkřížená imunitní reakce – streptokok =
infekční mikroorganismus již v organismu přítomen není, ale jsou proti němu vytvořené prolilátky,
které zkříženě reagují s antigeny endokardu (ale i myokardu, perikardu a jinými – viz video níže).
VIDEO NA OSMOSIS
https://www.youtube.com/watch?v=_LfAscqXMbc

_aortic-valve-non-bact-endocarditid-323b

Drobné bradavčité vegetace

}CHLOPENNÍ VADY
}
}= poruchy funkce chlopní, obvykle způsobené prodělaným zánětem (endokarditidou)
}
}MA: jizvení cípů i šlašinek, kalcifikace, srůsty cípů, zkrácení a ztluštění šlašinek
}
}Dělení:
}a) STENÓZA
}= zmenšení plochy chlopenního ústí => omezení průtoku krve
}b) INSUFICIENCE
}= nedomykavost chlopně => návrat krve do předchozího oddílu

}Nejčastější chlopenní vady:
}
}mitrální stenóza: dilatace LS, městnání v LS a plicním řečišti, přenos na pravou komoru,
hypertrofie a insuficience pravé komory
}
}mitrální insuficience: objemové přetížení LK, dilatace
}
}aortální stenóza: tlakové přetížení LK, hypertrofie
}
}aortální insuficience:  dtto

}ICHS
}
}MYOKARDITIS
}
}KARDIOMYOPATIE
}
}

}MYOKARDITIDY
}= záněty srdeční svaloviny známé etiologie
}
}Etiologie:
}a) infekční - obvykle viry (vč. chřipky), méně bakterie (difterie, borelióza)
}b) neinfekční (autoimunitní, revmatické, polékové)
}
}Klinika: někdy nenápadná, jindy selhávání srdce, arytmie
}
}MA: dilatace srdečních dutin
}MI: intersticiální zánět (obvykle nehnisavý), drobné nekrózy svalových vláken

myokarditis 200x



}KARDIOMYOPATIE
}= nezánětlivé choroby myokardu neznámé příčiny
}
}Typy:
}
}1) Dilatační KMP
}- hypertrofie a dilatace obou komor (systolická dysfunkce)
}- možné příčiny: viry (coxackie), toxicita alkoholu, těhotenství, léky,
}   genetické vlivy
}   (abnormity
}    cytoskeletálních
}    proteinů)
}- v Evropě nejčastější
}
230px-Idiopathic_cardiomyopathy,_gross_pathology_20G0018_lores

Jsou spojené s poruchou srdeční funkce.
Alkĺkoholická KMP typicky postihuje muže okolo 40. roku věku dlouhodobě užívající alkohol.

}2) Hypertrofická KMP
}
}- hypertrofie LK v místě interventrikulárního septa => obstrukce krevního toku
} (subaortální stenóza)
}- AD dědičnost
}
}3) Restriktivní KMP
}
}- fibróza endokardu
} omezuje plnění komory
} krví (tzv. restrikce)
}- často doprovázena
}   nástěnnou trombózou
}- u amyloidózy
7290146f1

}
CVS_cardiomyopathy


}záněty - PERIKARDITIS
}patologická tekutina - HYDROPERIKARD
}krvácení do perikardiální dutiny - TAMPONÁDA
}
}PERIKARDITIDY
}Etiologie:  a) infekční (tbc, viry, přestup infekce z okolí)
}                b) neinfekční (uremická p., p.
episthenocardiaca při IM)
}Klinické projevy: a) žádné
}                          b) šelest
}                          c) porucha srdeční funkce při velkém    objemu výpotku

}
}Morfologie:
}a) serózní zánět (hydroperikard)
}b) fibrinózní zánět (cor villosum, cor hirsutum)
}
}
fibrinous_pericarditis

}
Lab2-Image04


}HYDROPERIKARD
}
}= hromadění tekutiny v perikardiálním vaku (nad 150 ml)
}
}Příčiny:
}a) serózní zánět
}b) oběhové selhávání, anasarka
}c) karcinóza

}TAMPONÁDA SRDEČNÍ
}
}= hromadění krve v perikardiálním vaku
}
}Příčiny:
}a) ruptura volné stěny levé komory při infarktu  myokardu
}b) trauma (bodná rána srdce)
}
}Důsledkem je omezení diastolické funkce srdce a rozvoj akutního srdečního selhání (kardiogenní
šok).

}= nepravidelnosti  srdečního rytmu
}
}Norma: sinusový rytmus o frekvenci 70-80/min  v klidu
}
}TACHYKARDIE (nad 90)
}BRADYKARDIE (pod 60)
}EXTRASYSTOLA (vzruch vznikající předčasně mimo SA uzel)
}FIBRILACE SÍNÍ (nejčastější arytmie, riziko vzniku nástěnného trombu v oušku levé síně – riziko
embolizace)
}FIBRILACE KOMOR (život ohrožující arytmie, selhání srdce jako pumpy)

}= stav, kdy srdce (LK, PK nebo obě) nedokáže vypudit do oběhu potřebné množství krve.
}
}Reakce srdce na zatížení:
}1. HYPERTROFIE (zbytnění svaloviny) - kompenzace (asymptomatická)
1.
}2. DILATACE (rozšíření komory) - ve chvíli, kdy již nestačí hypertrofie => dekompenzace
}   = před komorou se začne hromadit krev     (VENOSTÁZA)
}

}4 možné klinické situace:
}
}1. AKUTNÍ INSUFICIENCE LEVÉ KOMORY
}- příčiny: akutní infarkt myokardu, fibrilace komor, šok
}- městnání krve v plicích => edém plic
}- klinika: dušnost, chropy, vykašlávání zpěněné tekutiny
}
}2. CHRONICKÁ INSUFICIENCE LEVÉ KOMORY
}- příčiny: hypertenze, jizvení po infarktu, stenóza aorty
}- městnání krve v plicích je dlouhodobé => zmnožení vaziva (INDURACE PLIC) + přenos selhávání na
PK
}- klinika: námahová dušnost, asthma cardiale, chronický kašel

}3. AKUTNÍ INSUFICIENCE PRAVÉ KOMORY
}- příčina: embolizace do plicního řečiště (akutní COR PULMONALE)
}- městnání (venostáza) v orgánech dutiny břišní
}- klinika: dušnost, náhlá smrt
}
}4. CHRONICKÁ INSUFICIENCE PRAVÉ KOMORY
}- příčina: plicní choroby (CHOPN, fibrózy)  - chronické COR PULMONALE - nebo přenesené selhání LK
}- venostáza orgánů dutiny břišní + otoky (DKK, ascites, hydrothorax)
}

}Co je to ateroskleróza, jaké má rizikové faktory a komplikace? Jaké jsou komplikace ateromového
plátu?
}Jaká je hranice normálního krevního tlaku, komplikace neléčené hypertenze?
}Jaké jsou možné příčiny hypovolemického šoku?
}Co je to infarkt myokardu, jak vzniká, jaké známe komplikace?
}Jakými komplikacemi se projeví infekční endokarditida?
}Jaké jsou projevy a důsledky akutního srdečního selhání?
}
}
}
}