}ANATOMIE DÝCHACÍ SOUSTAVY
}
}HCD:
}nosní dutina, paranazální dutiny
}nosohltan
}hrtan
}trachea
}
}DCD:
}bronchy
}bronchioly terminální, respirační, alveolární duktuly
}alveoly

Bronchioly (průdušinky) – již nemají chrupavku, ve stěně pouze hladká svalovina (viz také: spasmus
svaloviny bronchiolů= bronchokonstrikce při astmatickém záchvatu).
Větví se v terminální bronchioly → ty se dále větví v respirační bronchioly → ty se dále větví v
alveolární duktuly (chodbičky) – na jejich konci odstupuje několik plicních sklípků (alveolů)

02_03 respmemb



}ALVEOLOKAPILÁRNÍ MEMBRÁNA:
}pneumocyty I.typu - BM alveolů - BM plicních kapilár - endotelie
}
}DÝCHÁNÍ:
}* zevní (transport O2 vzduch - krev): ventilace, difuze, perfuze
}* vnitřní (transport O2 krev - tkáně)
}
}REGULACE DÝCHÁNÍ:
}prodloužená mícha (dle pO2, pCO2, pH krve)
}+ nadřazená centra (volní manévry)
}Frekvence 16-20/min, dechový objem cca 500 ml
}Inspirium aktivní, exspirium pasivní

•BM = bazální membrána
Zevní dýchání =  výměna dýchacích plynů mezi plicními sklípky a krví
Vnitřní dýchání = výměna dýchacích plynů mezi krví a tkáněmi

}Ochrana dýchacích cest:
}řasinkový epitel sliznic (sputum) - nad 5 µm
}alveolární makrofágy - pod 5 µm
}kašel (suchý, vlhký)
}kýchání
}
}
}
}
}
katar.jpg

}TACHYPNOE - zrychlené
}BRADYPNOE - zpomalené
}HYPERPNOE - prohloubené
}APNOE - krátkodobé zastavení dechu
}DYSPNOE - namáhavé, zapojení pomocných dýchacích svalů
}ORTOPNOE - těžká dyspnoe
}PERIODICKÉ DÝCHÁNÍ - různě hluboké + apnoické pauzy
}ASTHMA BRONCHIALE - bronchospasmus + produkce hlenu => výdechová dušnost
}ASTHMA CARDIALE - záchvatovitá dušnost u těžkých onemocnění srdce (v noci)
}ASFYXIE - dušení

}Etiologie:
}nejčastěji infekční - virové, popř. s bakteriální superinfekcí
}často alergické
}chronické dráždění - kouření, prašné prostředí...
}
}Morfologie:
}virové, alergické: serózní/katarální
}bakteriální: příměs hlenohnisu, popř. až pseudomembrány
}
}pozn. KATAR HCD - postiženo několik lokalit současně

}RHINITIS - rýma: vodnatá = virová, hnisavá = bakteriální superinfekce
}
}SINUSITIS - zánět paranazálních dutin
}     Komplikace: bolesti hlavy, meningitida,  retrobulbární zánět
}
}EPIGLOTITIS - H. influenzae
}     Klinika: horečka, bolest při polykání, vytékající sliny, dušení
}
}LARYNGITIS
}     * virová: děti - štěkavý kašel, dospělí - chrapot
}     * alergická: edém, hrozí dušení
}     * pseudomembranózní (difterie, chřipka, spála...)

•Sinusitida často vzniká jako komplikace akutní rhinitidy.
•Ad epiglotitis: Dítě je nápadně klidné, vyhledává polohu v sedě, odmítá jídlo a pití, vytékají mu
z úst sliny (podél zvětšené epiglotis nemohou odtékat), riziko rychlé progrese stavu s nutností
umělé plicní ventilace! Vysoké riziko udušení – příklopka hrtanová je otokem a zánětem
několikanásobně zvětšená, může způsobit úplnou obstrukci dýchacích cest. Očkování proti
Haemophillus influenzae je součástí hexavakcíny - díky očkování se výskyt akutní epiglotitidy
významně snížil.
•Ad laryngitis: navazuje obvykle na zánět horních cest dýchacích, to samé platí pro bronchitidu
(mohou se také komplikovat bakteriální superinfekcí – charakter sekretu se mění z vodnatého na
hnisavý, zelený). Pseudomembranózní laryngitida je komplikací katarální laryngitidy (výrazné
poškození sliznice – ulcerace kryté pablánami – viz Zánět). Difterie (záškrt) dnes velice vzácná –
očkování (součást hexavakcíny).

}TRACHEITIS
}* akutní (virová / bakteriální)
}* chronická (kouření,
} expozice prachu...)
}- průběh různě těžký od
} serózního až po pseudo-
} membranózní zánět
}
}NOSNÍ POLYPY
}= myxoidní útvary vznikající na
} sliznici nosu nebo paranazálních
} dutin při chronickém zánětu
} Důsledky: obtížné dýchání,
} bolest hlavy

Ad nosní polypy – jsou to okrsky hyperplastické sliznice – v důsledku chronického zánětu, častěji u
alergiků, mohou být oboustranné/jednostranné, klinicky: pocit „permanentně ucpaného nosu“

} NÁDORY HORNÍCH CEST DÝCHACÍCH
}
}ANGIOFIBROM NOSOHLTANU
}    - obv. mladí muži (androgeny +, estrogeny -)
}    - v klenbě nosohltanu, tvořený vazivem a cévami
}    - benigní, ale někdy lokálně agresivní, recidivující
}
}NASOFARYNGEÁLNÍ KARCINOM
}     - nádorový epitel prorůstající do lymfatické tkáně pod ním
}     - často radiosenzitivní
}
}KARCINOM LARYNGU
}     - starší muži, kuřáci, konzumenti alkoholu
}     - obvykle dlaždicobuněčný karcinom
}     - nejlepší prognóza u lokalizace v glottis

Ad karcinom laryngu
-patogeneze: chronické dráždění (cigaretovým kouřem, alkohol – alkoholici mají také častěji
gastroesofageální reflux) vede k přeměně respiračního epitelu dýchacích cest na odolnější
dlaždicový epitel (metaplázie!!! = přeměna jednoho diferencovaného epitelu na jiný diferencovaný!
ZNÁT viz prezentace č.4) – v tomto epitelu pak dále při pokračujícím dráždění vznikají dysplázie
(přednádorové změny), nejprve mírné, pak těžší…až nakonec invazivní karcinom
-Proč má v oblasti glottis nejlepší prognózu? Protože se časně klinicky projeví – chrapotem (v
oblasti glottis jsou totiž hlasivky), naopak nejhorší prognózu má karcinom v infraglotické
lokalizaci (naštěstí velmi vzácný) – projeví se klinicky až když prorůstá do oblasti hlasivek nebo
metastázami (uzliny) = pokročilý nádor.

nasofaryngeální ca.jpg nosohltan1.jpg ca laryngis.jpg



}A) ZÁNĚTY - bronchitis, bronchiolitis, bronchiektazie, astma bronchiale
}
}B) ZMĚNY VZDUŠNOSTI PLIC - atelektáza/kolaps, emfyzém
}
}C) ZÁNĚTY PLIC - povrchové (lobární pneumonie, bronchopneumonie), intersticiální
}
}D) NÁDORY PLIC (karcinomy  malobuněčné a nemalobuněčné)

}A) ZÁNĚTY DCD
}
}1. AKUTNÍ BRONCHITIS
}- obvykle infekční zánět (viry, bakterie)
}- překrvená sliznice, hlenovité až hlenohnisavé sputum
}- hojení ad integrum
}
}2. BRONCHIOLITIS
}- zánět průdušinek
}- infekce (viry), toxická příčina (vdechnutí toxických plynů) nebo alergie
}- omezení průchodnosti bronchiolů zánětlivým exsudátem => dušnost

}3. CHRONICKÁ BRONCHITIS
}
}- dlouhodobý zánět (min. 3 měsíce ve 2 po sobě následujících letech)
}- etiologie: kouření cigaret, expozice prachu
}- klinika: dlouhodobý kašel, expektorace sputa
}- morfologie: chronický zánětlivý infiltrát ve sliznici (lymfocyty, plazmocyty), ztluštění stěny,
zúžení lumina
}- komplikace: emfyzém, cor pulmonale, bronchogenní karcinom
-
}CHRONICKÁ OBSTRUKČNÍ PLICNÍ NEMOC (CHOPN)
}= chronická bronchitis + emfyzém plic
}– nejčastější příčinou je kouření

}4. BRONCHIEKTAZIE
}= vakovitá rozšíření drobných průdušek
}
}Příčiny:
}a) vrozená slabost stěny (chybění chrupavky...), vazký hlen – cystická fibróza
}b) hluboký zánět stěny bronchu (imunodeficitní pacienti)
}c) opakované záněty plic
}d) tah okolí (jizvení při tbc apod.)
}
}Důsledek:
}fokus chronické infekce (bakteriální - chronické hnisání, osídlení plísněmi - aspergilus) =>
komplikace:
} * sekundární amyloidóza
} * metastatické abscesy, sepse

}5. ASTHMA BRONCHIALE
}
}= onemocnění způsobené patologicky zvýšenou reaktivitou bronchu na různé podněty, obv. alergeny
}- I.typ reakce přecitlivělosti (anafylaktický) -  zprostředkovaný IgE:
}
}   1) spasmus hladké svaloviny bronchu
} +
}   2) hypersekrece hlenu
}
}=> výdechová dušnost
}
}status asthmaticus !!!
astma.jpg

Prolongovaný (hodiny), těžký astmatický záchvat se nazývá status asthmaticus – nutnost
hospitalizace!!! Život ohrožující stav!!!
Kterýkoliv astmatik může kdykoliv rozvinout astmatický záchvat, proto nutno důsledně se vyhýbat
spouštěčům (alergeny)!

}B) ZMĚNY VZDUŠNOSTI PLIC
}
}1. ATELEKTÁZA
}= snížená vzdušnost plicní tkáně
}
}Příčiny:
}a) a. primární (fetální): nerozvinutí plicních sklípků u nezralých novorozenců při nedostatku
surfaktantu
}
}b) a. sekundární (získaná) = KOLAPS
}   - ucpání bronchu s resorpcí vzduchu, pneumothorax,   útlak laloku zánětlivým výpotkem
}

}2. EMFYZÉM (ROZEDMA PLIC)
}
}= patologicky zvýšená vzdušnost plicní tkáně (sklípky rozepjaté, septa přetrhaná)
}
}Příčiny emfyzému:
}a) chronická bronchitis (ztížení exspiria), kouření (↓antiproteáz)
}b) profesionální emfyzém (skláři, hudebníci...)
}c) pneumokoniózy (kopretinový emfyzém kolem jizevnatých uzlů)
}
}Důsledky:
}- ↓ plochy pro výměnu plynů => dušnost
}- ↓ počtu kapilár plicního řečiště => plicní hypertenze => přetížení PK (cor pulmonale)
}

Lokalizovaný emfyzém vzniká v okolí jizev (po zánětu, po infarktu plíce, při pneumokoniózách)…

Normal_vs_emphysematous



lung13



10x20x2



}C) ZÁNĚTY PLIC
}
}Nejvíce používané je třídění dle lokalizace zánětlivého exsudátu:
}POVRCHOVÉ
}    - LOBÁRNÍ PNEUMONIE
}    - BRONCHOPNEUMONIE
}INTERSTICIÁLNÍ
}
}Dále se v diagnostice doplňují údaje o charakteru exsudátu:
}př. splývající fibrinózně hnisavá brochopneumonie
}     abscedující bronchopneumonie
}     obrovskobuněčná intersticiální pneumonie
}

pneumonie.jpg

V současné klinické praxi se toto dělení už moc nepoužívá. Spíše se používá rozdělení na pneumonii
komunitní, nozokomiální a oportunní.
Komunitní pneumonie: u pacientů mimo nemocnici (většinou zdraví jedinci, nekomplikovaný průběh).
Nozokomiální: hospitalizovaní pacienti, odolné mikroorganismy, rezistentní na běžně používaná atb.
Oportunní: jedinci s poruchou imunity (imunodeficientní) – na imunosupresivní terapii (pac. s
autoimunitními nemocemi, pac. Po transplantaci), pac. na dialýze, onkologicky nemocní na
chemoterapii, HIV+, vrozené imunodeficity…

}LOBÁRNÍ PNEUMONIE
}
}= bakteriální zánět postihující celý lalok (popř. celou plíci) současně
}
}- původce: nejčastěji Streptococcus pneumoniae (pneumokok)
}
}- typický je souběžný rozvoj změn ve všech částech laloku:
}  4 fáze: 1. zánětlivý edém (pomnožené mikroby)
}             2. červená hepatizace (fibrin, PMN, erytrocyty)
}             3. šedá hepatizace (fibrin, makrofágy, útlak sept)
}             4. rezoluce (+) nebo karnifikace (-)
}

Spíše v minulosti, kdy streptokok napadal častěji malé děti či starší pacienty. Dnes prognóza
vcelku dobrá, antibiotika (penicilin).
4 fáze NELÉČENÉHO zápalu plic:
Ad 1. Alveoly jsou vyplněné edémovou tekutinou, která obsahuje četné mikroorganismy.
Ad 2. Kapiláry jsou překrvené, dochází k exsudaci neutrofilů, erytrocytů, fibrinu. Plíce mají
makroskopicky konzistenci jater = proto „hepatizace“, erytrocyty v alveolech + překrvení cév =
červená.
Ad 3. Za pár dní dojde k rozpadu neutrofilů, jejich zbytky a jiné části zánětlivého exsudátu jsou
pak fagocytovány makrofágy. Plíce je v tomto stádiu spíše šedohnědá, tuhá = šedá hepatizace.
Ad 4. U mírněji probíhajících zánětů (mladší, zdraví pac., nízce virulentní mikrob, správná a
včasně nasazená atb léčba) se zánětlivý exsudát vstřebá, plicní parenchym se vyhojí ad integrum. U
těžce probíhajících zánětů, kdy dojde k výrazné exsudaci fibrinu, krvácení a destrukci parenchymu
(polymorbidní, s preexistujícím plicním postižením – př. CHOPN, chronická bronchitida…,
virulentnější agens), se zápal plic hojí granulační tkání => vazivová tkáň v plicním parenchymu –
makroskopicky připomíná maso = karnifikace.

lung20 lung19 lobarni pneumonie.jpg



}BRONCHOPNEUMONIE
}
}= zánět postihující různá místa plíce ve formě drobných, postupně se zvětšujících a splývajících
ložisek, vycházejících z drobných bronchů (hnisavá bronchitida a peribronchitida)
}
}- původci: různé bakterie - pneumokok, klebsiela, hemofil, stafylokok, vzácněji i plísně
}- typické je ložiskovité postižení (vedle sebe místa postižená i zdravá)
}
}MA: neostře ohraničená ložiska snížené vzdušnosti a zánětu
}MI: exsudace neutrofilů, edém, někdy příměs fibrinu
}      Při těžkém průběhu: hnisavé rozpuštění sept => abscedující z.
}

}Zvláštní typy:
}* hypostatická (dlouhodobě ležící pacienti)
}* nozokomiální (oslabení jedinci, často multirezistentní kmeny)
}* aspirační (bezvědomí, alkoholici...)
}* adnátní (intrauterinní nebo porodní asfyxie)

Ad hypostatická – zadní části plic – u dlouhodobě ležících pacientů jsou nejméně ventilované,
stagnuje v nich hlen.
Ad adnátní – plod vdechne infikovanou plodovou vodu (při akutním zánětu plodových obalů -
nejčastěji vzniká ascendentně) => asfyxie

3x20 lung16



}INTERSTICIÁLNÍ PNEUMONIE
}= zánět interalveolárních sept (=>hluboký zánět)
}
}Původci: obvykle viry (chřipka, CMV, spalničky...) nebo autoimunita
}Klinické projevy: dušnost (prodloužená difuzní dráha pro O2)
}Morfologie: septa rozšířená - edém, lymfocyty
} X
}                   alveolární lumina volná
}
}Důsledky:
}a) 0 (vyhojení ad integrum)
}b) fibróza intersticia
}

ist pneumonie.jpg povrchove zanety.jpg



}Většina nádorů plic vychází z výstelky bronchů
}=> BRONCHOGENNÍ KARCINOM
}
}Etiologie: kouření, jiné chemické látky (azbest, aromatické uhlovodíky, dioxiny...), radon
}
}Podle lokalizace:
}
}CENTRÁLNÍ FORMA
}Projevy: často stenóza dýchacích cest => opakované záněty příslušné části plíce (poststenotické
bronchopneumonie)
}
}PERIFERNÍ FORMA
}Projevy: často nenápadné, růst do větších rozměrů a metastazování, někdy pleurální výpotek při
karcinóze

}Šíření:
}- lymfogenně: hilové a mediastinální LU
}- hematogenně: játra, mozek, nadledviny
}- porogenně: karcinóza pleury
}
}Histologické typy:
}1) dlaždicobuněčný karcinom (z dlaždicové metaplazie výstelky bronchů)
}2) adenokarcinom
}3) velkobuněčný karcinom (dediferencovaný 1 nebo 2)
}1-3 ... tzv. nemalobuněčné karcinomy (NSCLC)
}4) malobuněčný karcinom (SCLC) - vč. ovískového

ZNÁT!!! DVĚ KATEGORIE PLICNÍCH KARCINOMŮ (zcela odlišná prognóza, diametrálně odlišná léčba)
!!! NEMALOBUNĚČNÉ (non-small cell lung carcinoma) X MALOBUNĚČNÝ PLICNÍ KARCINOM (small cell lung
carcinoma) !!!
Poznámka navíc:
Malobuněčný má obecně horší prognózu, agresivní průběh (v době diagnózy již často metastázy), léčí
se chemo-, radioterapií
Nemalobuněčné ca – chirurgická léčba (odstranění nádorového ložiska), lepší prognóza

14_02



12_02



}Malobuněčný
}Dlaždicobuněčný
19x400 21x200x1

}Adenokarcinom
}Velkobuněčný karcinom
22x200x1 23x400x2




}A) PORUCHY MNOŽSTVÍ KRVE
n hypovolemie, dehydratace
}
}B) PORUCHY SLOŽENÍ KREVNÍ PLAZMY
n hypoproteinemie
}
}C) PORUCHY KRVINEK
n polyglobulie, anémie
n leukocytóza, leukopenie, agranulocytóza
n trombocytóza, trombocytopenie, trombocytopatie
n pancytopenie
}

}A) Poruchy množství krve
}
}HYPOVOLEMIE
}     = celkový úbytek krve v těle (např. po krvácení)
}
}DEHYDRATACE
}     = úbytek tekutin z krve (počet krvinek nezměněn)
}
}Příčiny dehydratace:
}a) snížený příjem tekutin
}b) zvýšené ztráty (pocení, horečka, průjem, polyurie)
}
}Projevy:
}suchost kůže a sliznic, svraštělá kůže, vpadlé oční bulby, kolapsový stav

}B) Poruchy složení krevní plazmy
}
}HYPOPROTEINEMIE
}  = snížení množství bílkovin v krvi (norma 60-80 g/l)
}
}Příčiny:
}a) snížená tvorba bílkovin: hladovění, jaterní choroby...
}b) zvýšené ztráty bílkovin: proteinurie
}
}Projevy:
}hypoproteinemické edémy
}

Ad a) snížená tvorba bílkovin: hladovění – snížený exogenní příjem, jaterní choroby - snížená
endogenní tvorba (v játrech se tvoří albumin)
Ad b) zvýšené ztráty – proteinurie při onemocnění ledvin
Hypoprotein. edém: při snížené hladině zejm. albuminu v krvi se snižuje tzv. onkotický tlak plazmy
(„sací síla bílkovin“ – která působí proti hydrostatickém tlaku plazmy – ten převáží a více tekutin
se filtruje do intersticia/do tkání => otoky)

}C) Poruchy krvinek
}
}1. POLYGLOBULIE
}    = zvýšení počtu erytrocytů (norma 5·1012/l)
}
}Příčiny:
}a) adaptace na nedostatek kyslíku (nadmořská výška, nemoci plic)
}b) nemoci kostní dřeně (polycytemia vera)
}
}Důsledek:
}a) 0
}b) zvýšená viskozita krve (zvýšené riziko cévních uzávěrů, přetížení levé komory srdeční)

Ad b) Polycytemia vera je nádorové onemocnění, jehož výsledkem je vysoká produkce erytrocytů =>
hyperviskozita krve (trombózy – v CNS např. Cévní mozková příhoda).
Jediné onemocnění, u kterého se dodnes v léčbě využívá „pouštění žilou“ (flebotomie).

}2. ANÉMIE
}   = snížení koncentrace Hb v krvi
}
}Příčiny:
}a) nadměrné ztráty (krvácení vč. okultního)
}b) nadměrný rozpad - HEMOLÝZA (př. AIHA)
}c) nedostatečná tvorba (nedostatek Fe, vit. B12, kys.listové, nemoci kostní dřeně)
}
}Projevy:
}bledost, slabost, dušnost

Ad a) gynekologická krvácení, krvácení do trávicího (peptický vřed, krvácení z karcinomu kolorekta)
či močového traktu (urolithiáza, záněty)
- U větších krvácení riziko rozvoje hypovolemického šoku
Ad b) např. přítomnost autoprotilátek proti erytrocytům – AIHA (autoimunitní hemolytické anemie)
Ad c) např nedostatek Fe u přísných vegetariánů, nedostatek B12 a folátů u veganů, nedostatečně
vstřebávání u nemocí trávicího traktu (př. Celiakie).
Dušností se projeví až velice těžká anemie!

}3. LEUKOCYTÓZA
}    = zvýšení počtu leukocytů (nad 10·109/l)
}
}Příčiny:
}záněty (zejm. bakteriální), leukémie
}
}4. LEUKOPENIE
}    = snížení počtu leukocytů (pod 4 ·109/l)
}
}Příčiny:
}nemoci kostní dřeně - dřeňový útlum (jedy, chemoterapie, léky) nebo infiltrace KD nádorem
}Nejzávažnější forma = AGRANULOCYTÓZA - těžký úbytek granulocytů (pod 0,5 ·109/l) => těžké záněty
vč. nekrotizujících

}5. TROMBOCYTÓZA
}    = zvýšení počtu trombocytů (nad 300 ·109/l)
}Důsledkem může být zvýšená srážlivost krve.
}
}6. TROMBOCYTOPENIE
}    = snížení počtu trombocytů (pod 150 ·109/l)
}
}Příčiny:
}a) snížená tvorba (nemoci KD)
}b) zvýšený zánik: př. ITP (idiopatická trombocytopenická purpura) - tvorba protilátek proti
trombocytům ve slezině
}Projevy: zvýšená krvácivost
}
}TROMBOCYTOPATIE (TROMBASTENIE) - porucha fce trombocytů

Trombocytopatie jsou onemocnění charakterizovaná poruchou destičkových funkcí při normálním počtu
trombocytů. Klinicky se také projeví zvýšenou krvácivostí.
Existují vzácné vrozené poruchy x získané jsou časté (př. vliv léků – aspirin, ibuprofen).

}7. PANCYTOPENIE
}= současný úbytek erytrocytů, leukocytů a trombocytů
}
}Příčinou je vážné poškození kostní dřeně (dřeňový útlum – ozáření, cytostatika; leukemie apod.)
}
}
}

}KRVÁCIVÉ STAVY
}
}Srážení krve je kaskádovitý proces, kdy postupnou aktivací  koagulačních faktorů dojde k přeměně
rozpustného FIBRINOGENU na nerozpustný FIBRIN
}
}Poruchy srážení krve:
}a) TROMBOPATIE (trombocytopenie, trombocytopatie)
}b) KOAGULOPATIE (krvácivost z poruchy koagulačních faktorů)
}    * vrozené: hemofilie A (X-recesivní, f.VIII)
}    * získané: poruchy jater*
}                    nedostatek vit.K
}                    konzumpce (spotřebování koagulačních faktorů – př. sepse, šok, embolie plodové
vody, popáleniny): DIC

•V játrech se koagulační faktory syntetizují.
Ad konzumpce = spotřebování. Diseminovaná intravaskulární koagulopatie.
Při sepsi stimulují bakteriální toxiny makrofágy k uvolňování tkáňového faktoru do cirkulace => ten
spustí koagulační kaskádu…
Při porodnických komplikacích (př. abrupce placenty, embolie plodové vody) může dojít k uvolení
tkáňového faktoru do cirkulace matky => ten spustí koagulační kaskádu…
Za normálních okolností se děje srážení krve na lokální úrovni – srážecí faktory se tímto
nespotřebují všechny…ale při výše uvedených stavech probíhá krevní srážení na systémové úrovni (v
celém organismu) => vznik trombů ve tkáních (mikroinfarkty v mozku, ledvinách, plicích…) =>
spotřebování (konzumpce) všech srážecích faktorů => následuje neztišitelné krvácení (do orgánů, do
kůže, ze sliznic).

}HEMOBLASTOMY
}= nádory tvořící obvyklé nádorové ložisko
}- obvykle vycházejí z lymfocytů => LYMFOMY
}
}HEMOBLASTÓZY
}= nádory vycházející z krvetvorných bb., infiltrují tkáně bez tvorby nádorového ložiska
}- tzv. LEUKÉMIE
}- vycházejí z kterékoliv hemopoetické řady a vývojového stadia

}LYMFOMY
}= nádory vycházející z různých vývojových stadií lymfocytu
}
}Obecné vlastnosti:
}1) výskyt převážně v lymfatických uzlinách
}2) méně často v jiných lymfatických tkáních organismu (GIT, tonsily, slezina, kůže...)
} = tzv. EXTRANODÁLNÍ LYMFOMY
}3) tvorba solidních nádorových ložisek
}4) změny v krevním obraze necharakteristické
}
}Rozdělení:
}Hodgkinův lymfom
}non-Hodgkinské lymfomy - B,T

}Hodgkinův lymfom
}- cca 30% všech lymfomů
}- častý u mladých osob (20-30 let)
}- nejasná etiopatogeneze (EBV?, imunitní porucha + genetická dispozice)
}- prognóza obvykle dobrá ("onkologická chřipka")
}
}!!! Charakteristická histologie:
}* nádorové RS buňky v menšině, převažuje nenádorové pozadí (lymfocyty, eosinofily, neutrofily)
}* podle složení nenádorového pozadí se rozlišuje několik typů s různou prognózou

NSHD-RS cell Obsah obrázku fotka, dívka, vsedě, tkanina Popis byl vytvořen automaticky



}Non-Hodgkinské lymfomy (NL)
}- nádorové elementy v nádoru převažují
}
}Podle klinického průběhu:
}
}* NL s nízkým stupněm malignity (CLL, MALT-lymfom, mycosis fungoides...)
•
}* NL s vysokým stupněm malignity (DLBCL, Burkittův lymfom, mantle cell lymfom)
}
}

}Non-Hodgkinské lymfomy B-řady
}= nádory vycházející z různých vývojových stadií
}    B-lymfocytu
}- cca 85% všech NL
}
}- nejčastější:
}1) Folikulární lymfom
}    - stavba napodobující zárodečná centra foliklů
}    - starší pacienti, průběh často mnohaletý
}
}2) Difuzní velkobuněčný B lymfom (DLBCL)
}    - z velkých bb. (centroblasty, imunoblasty)
}    - vzniká 'de novo' nebo progresí low grade lymfomů*
}    - agresivní chování
}

*např. progresí folikulárního lymfomu, CLL

}Folikulární lymfom (CD20)
}DLBCL (HE)
FL CD 20 DLBCL high2

}3) MALT lymfom
}   = extranodální lymfom vznikající z lymfatické tkáně přítomné ve sliznici fyziologicky nebo
}   při chronickém zánětu (Mucosa Asociated Lymphoid Tissue)
}
}   - nízce maligní, pomalá progrese, někdy pomůže léčba zánětu (žaludek: eradikace H.pylori)
}
}   - nejčastější výskyt: žaludek při chronické gastritidě, štítná žláza při Hashimotově
thyreoiditidě
}

}4) Mnohočetný myelom
}
}   = nádor z konečného stadia diferenciace B-lymfocytu, tj. z plazmatické buňky
}   => uchovává schopnost tvorby protilátek (imunoglobulinů)
}
}Charakteristické vlastnosti:
}růst v kostní dřeni: tvorba osteolytických ložisek (kalva aj.) - hypekalcemie, patologické
fraktury
}primární (AL) amyloidóza - ukládání lehkých řetězců ve tkáních
}poškození ledvin - vylučované Ig ucpávají kanálky: tzv. MYELOMOVÁ LEDVINA

U mnohočetného myelomu dochází k tzv. klonální proliferaci plazmatických buněk (nekontrolované
množení jednoho klonu plazmatické buňky, která syntetizuje patologickou protilátku – zachovalá
schopnost tvorby Ig) – tyto patologické imunoglobuliny se vylučují močí a poškozují ledviny,
utlačují krvetvorbu v kostní dřeni a způsobují zvýšené odbourávání kostí hmoty (osteolytická
ložiska, lýza = rozklad) => vyšší náchylnost k infekcím a anémii, náchylnost ke vzniku zlomenin
(zlomenina v patologicky změněném terénu = patologická zlomenina) a vyplavování vápníku z kostí do
krve (hyperkalcémie).
U některých pacientů se lehké řetezce Ig (část Ig) ukládají ve tkáních => AL amyloidóza.

MYelom RTG myelom -kost

Mnemotechnická pomůcka – typické klinické příznaky myelomu = CRAB (hyperCalcemia, Renal failure,
Anemia, Bone lesions)

}Non-Hodgkinské lymfomy T-řady
}= nádory vycházející z T-lymfocytů
}
}Nejčastější:
}1) Mycosis fungoides
}   - kožní lymfom
}   - nádorové T-lymfocyty pronikají do epidermis, postupně tvoří nádorové uzly
}   - nejprve červené skvrny na kůži, pak tumoriformní léze
}
}2) Sézaryho syndrom
}    - leukemická varianta MF,
} průběh je horší
MF.jpg mycosis-fung-lll-zatylek

Obecně jsou nádory z T- buněk méně časté než B-buněčné lymfomy.
Mycosis fungoides má matoucí jméno, s mykózou nemá nic společného!!! Jméno prý vychází z toho, že
pokročilé (tumoriformní) stadium připomínalo objeviteli toho lymfomu houbu…

}LEUKÉMIE
}= nádory z krvetvorných elementů => vycházejí z KD
}
}Obecná charakteristika, klinické projevy:
}netvoří klasická nádorová ložiska, ale INFILTRUJÍ tkáně bez jejich destrukce (KD, játra, slezina,
LU)
}
}zvětšení orgánů (hepatomegalie, splenomegalie)
}
}charakteristický nález v periferní krvi
}     - vysoká nádorová populace (leukocytóza)
}     - nízká nenádorová populace (anémie, trombocytopenie)
}
}bledost, dušnost, náchylnost k infekcím, krvácivost
}

}Rozdělení:
}
} MYELOIDNÍ (AML)
}
}AKUTNÍ
} LYMFOBLASTICKÁ (ALL)
}
}
} MYELOIDNÍ (CML)
}
}CHRONICKÁ
} LYMFOCYTÁRNÍ (CLL)
krvetvorba.jpg

}AML
}    - prudký průběh, spíše dospělí
}
}ALL
}     - prudký průběh, spíše děti
}
}CML
}     - pozvolná => výrazná hepatosplenomegalie, starší dospělí
}
}CLL
}     - velmi pozvolná (lymfom o nízkém stupni malignity), výrazná lymfadenopatie, starší dospělí
leukemie.jpg

BCLL jatra



}Co je to atelektáza, apnoe, dyspnoe, emfyzém?
}Jak dělíme nádory plic a jak se klinicky projevují?
}U kterých plicních onemocnění je kouření rizikovým faktorem?
}Jaké jsou rozdíly mezi bronchopneumonií a intersticiální pneumonií?
}Jak se projevuje mnohočetný myelom?
}Jaké jsou typické příznaky u rozvinuté leukemie a jaký je typický nález v krevním obraze?
}Co je to polyglobulie a jaké má možné komplikace?
}
}
}