}Nemoci zubů: zubní kaz (+ komplikace) parodontopatie } nádory } }Nemoci dutiny ústní: malformace } záněty } nádory } }Nemoci slinných žláz: záněty ◦ cysty ◦ nádory } }Nemoci mandlí: záněty }1) ZUBNÍ KAZ (CARIES DENTIUM) 1) }- nejčastější choroba vůbec }- vznik: ložiskovité odvápnění skloviny kyselinami (reverzibilní) => vznik dutinky => pomnožení dalších mikrobů => postižení dentinu (ireverzibilní) } }- komplikace: PULPITIS - zánět dřeně zubu } - vzniká prostupem kazu do hloubky } - silně bolestivá } - pod kořenem může vzniknout absces zub.jpg }2) CHOROBY PARODONTU (PARODONTOPATIE) } }= postižení závěsného aparátu zubu zánětem (PARODONTITIDA) nebo degenerativními změnami (PARODONTÓZA) } }- postupné odchlipování dásně => parodontální chobot => prohlubování => ztráta zubu } } parodontóza.jpg }3) NÁDORY ZUBŮ } }- vzácné, v mladším věku (20-50 let) } }- mohou vycházet z epitelu nebo mezenchymu }- napodobují tkáně podílející se na stavbě nebo vývoji zubu } }- nejčastější: AMELOBLASTOM } - benigní nebo lokálně recidivující } - připomíná tzv. orgán skloviny (epitelový původ) } }B) NEMOCI DUTINY ÚSTNÍ } }1. MALFORMACE }Nejčastěji ROZŠTĚPY - RTŮ, ČELISTI, PATRA }- polygenně podmíněné (několik genů malého účinku) }- kosmetický problém + riziko aspirace } }2. ZÁNĚTY }STOMATITIS = zánět ústní sliznice }CHEILITIS = zánět rtu }GINGIVITIS = zánět dásně }GLOSITIS = zánět jazyka }Záněty dutiny ústní (stomatitidy) }Příčiny: nejčastěji infekční (viry, plísně) nebo mechanické (tlak zubních náhrad...) } }Průběh: akutní nebo chronický } }HERPES LABIALIS - virus HSV-1, opakované výsevy při zátěži organismu }AFTÓZNÍ STOMATITIS - puchýřek měnící se ve vřídek }SOOR (MOUČNIVKA) - Candida albicans, oslabení jedinci }MALINOVÝ JAZYK – spála }LEUKOPLAKIE - bělavý povlak (rohovění) - někdy i } s dysplazií Herpes labialis = „opar na rtu“, aktivace onemocnění např. u hořečnatých onemocnění, stresu, únavy, menses, při imunosupresi Aftózní stomatitis – afty = eroze sliznice okrouhlého tvaru, recidivující Soor – mléčně bělavé povlaky, které jdou setřít, u dlouhodobé terapie ATB, imunosuprese (leukémie, HIV, kortikosteroidy), diabetes mellitus Leukoplakie = bělavý povlak na sliznici, který nelze setřít, jeho pokladem může být pouze zesílení epitelu, ale někdy mohou být přítomny i dysplázie!!! (kuřáci, konzumenti alkoholu, chronické dráždění okrajem defektního zubu…) herpes.jpg afty.jpg soor.jpg spála.png }3. NÁDORY DUTINY ÚSTNÍ } }- většinou SPINOCELULÁRNÍ (DLAŽDICOBUNĚČNÝ) KARCINOM - }- výskyt: nejčastěji kuřáci a konzumenti tvrdého alkoholu }- nejčastější lokalizace: dolní ret } spodina dutiny ústní } jazyk } }- MA: nejprve ztluštělé ložisko, později často zvředovatění }- prognóza: ret - dobrá } jazyk, spodina - podstatně horší Karcinom jazyka má velice špatnou prognózu, vzniká často po stranách jazyka, časně metastazuje do lymfatických uzlin a hematogenně do plic. Rizikové faktory – kouření, tvrdý alkohol. ca rtu.jpg jazyk-1.jpg }C) NEMOCI SLINNÝCH ŽLÁZ } }1. ZÁNĚTY }virové - např. PŘÍUŠNICE - PAROTITIS EPIDEMICA } - zduření příušních žláz, lymfocytární zánět intersticia } - u dospělých možná komplikace: pankreatitida nebo orchitida } }bakteriální - při sialolitiáze nebo těžké dehydrataci (ascendentně) } }autoimunitní - např. SJŐGRENŮV SYNDROM (SICCA SY.): postižení slinných a slzných žláz U orchitidy – riziko neplodnosti!!! Ad Sjögrenův syndrom – destrukce slinných a slzných žláz autoimunitním procesem – sucho v ústech, obtížné polykání, pocit cizího tělesa v oku, pálení či řezání v oku mukokéla.jpg prius.jpg }2. CYSTY }Nejčastější: MUKOKÉLA }= retenční cysta při ucpání vývodu malé slinné žlázky ve sliznici dutiny ústní }- při prasknutí: uvolnění hlenu do tkáně => mukofagický granulom } }3. NÁDORY }- nejčastěji v parotis, resp. v submandibulární žláze - }Benigní (70-80%): }PLEOMORFNÍ ADENOM (MYXOCHONDROEPITELIOM) }WARTHINŮV TUMOR } }Maligní (20-30%): různé typy KARCINOMŮ Pleiomorfní adenom = smíšený tumor – má komponentu epitelovou a mezenchymální Warthinův tumor – dříve nazývaný cystadenolymfom – dvouvrstevný epitel a stroma s lymfatickou tkání }D) NEMOCI MANDLÍ } }Nejčastější: zánět lymfoepitelové tkáně hltanu }= ANGÍNA } }Waldeyerův mízní okruh: tonsila palatina, lingualis, retronasalis }=> angina tonsillaris (AMYGDALITIS), lingualis, retronasalis } }AMYGDALITIS LACUNARIS (LAKUNÁRNÍ TONSILITIS) } - nejč. streptokoková } - zduření, překrvení, povlaky, žlutobělavá exsudace z krypt (směs bakterií, leukocytů, odloupaných epitelií) } - komplikace: revmatická horečka, poststreptokoková GN (zkřížená reaktivita protilátek) Waldayerův mízní okruh je soubor výše uvedených tonsil a slouží k ochraně dýchacích cest před průnikem infekčních mikroorganizmů. Lacunaris proto, že zánět se především odehrává v oblasti tonsilárních lakun (krypt), kde se hromadí hnis, oloupané epitelie, mikroby. Obsah obrázku mapa Popis byl vytvořen automaticky angína.jpg }PSEUDOMEMBRANÓZNÍ TONSILITIS (AMYGDALITIS) }- př. difterie, těžký průběh chřipky, infekční mononukleóza }- na povrchu šedožluté pablány, při odloučení ulcerace } }ADENOIDNÍ VEGETACE }= zvětšení nosohltanové mandle }- nejčastěji u dětí }- dýchání ústy }- komplikace: } nedoslýchavost } opakované záněty středouší } } adenoid.png Na obrázku - lokalizace nosohltanové mandle. Nosohltan komunikuje se středoušní dutinou prostřednictvím Eustachových trubic (pravé a levé), obstrukce nosohltanového ústí Eustachovy trubice zhoršuje její funkci, což je rizikovým faktorem středoušních zánětů. }1) Poruchy polykání }2) Záněty - refluxní esofagitis, Barrettův jícen }3) Jícnové varixy }4) Nádory }1. PORUCHY POLYKÁNÍ } }Polknutí: 1. fáze volní } 2. fáze reflexní } }DYSFAGIE = obtížné polykání }ODYNOFAGIE = bolestivé polykání } }Příčiny: }a) morfologické - angína, epiglotitida, stenóza jícnu (poleptání), nádory jícnu, tlak zvenčí (struma) }b) funkční - porucha mozkových nervů, bezvědomí } }Komplikace: nebezpečí ASPIRACE }2. ZÁNĚTY JÍCNU } }DIVERTIKL, DIVERTIKULITIDA } - výchlipka stěny jícnu } - možnost hromadění potravy => zánět } }REFLUXNÍ ESOFAGITIS } - zánět při průniku žaludeční šťávy do jícnu (netěsný svěrač) } - klinika: pálení žáhy } - komplikace: Barretův jícen - viz níže } }BARRETTŮV JÍCEN } - náhrada dlaždicového epitelu jícnu epitelem střevním (metaplazie) při dlouhodobém GE refluxu } - význam: prekanceróza!!! (adenokarcinom) _esophagitis-acute-70 Barrett Esofagitis, Barrettův jícen BJ01 esophagitis02 BJ alcPAS.jpg BJ- LG.jpg BJ -HG.jpg }3. JÍCNOVÉ VARIXY } }= žilní městky (rozšíření) podslizničních žil jícnu }- vznik: při portální hypertenzi (cirhóza jater) }- komplikace: prasknutí, krvácení }- klinika: hematemeza, popř. meléna } }4. NÁDORY JÍCNU } }Benigní: dlaždicobuněčný papilom, lipom... }Maligní: KARCINOM: }- DLAŽDICOBUNĚČNÝ (cca 90%) - kouření+alkohol }- ADENOKARCINOM (jen cca 10%) – v terénu Barretova jícnu V oblasti jícnu se nachází spojky mezi oblastí portální žíly a dolní duté žíly – jejich patologické rozšíření v důsledku portální hypertenze = jícnové varixy (kolaterální oběh, portokavální anastomózy). Prasknutí jícnových varixů a krvácení = často smrtelná komplikace cirhózy!!! _esophagus-varices-371c _esophagus-sq-cell-ca _esophagus-sq-cell-ca-detail Cajicnu }1) FUNKČNÍ PORUCHY }2) ZÁNĚTY }3) VŘEDOVÁ CHOROBA }4) NÁDORY }1. FUNKČNÍ PORUCHY ŽALUDKU } }RUCTATIO (říhání) - při přeplnění žaludku vzduchem }NAUSEA (pocit na zvracení) - dietní chyba, psychické příčiny, kinetóza }VOMITUS (EMESIS) - zvracení } Centrem je prodloužená mícha. } Mechanismus: uzávěr pyloru/opačný chod peristaltické vlny/stahy břišní svaloviny =>vyprázdnění žaludku } * periferní (podráždění vagu) - dietní chyba, gastritis, nemoci orgánů DB } * centrální (podráždění centra v prodl.míše) - uremie, léky, nemoci CNS (edém mozku, krvácení...), psychický podnět }PYROSIS (pálení žáhy) - GE reflux, hyperacidita } }SINGULTUS (škytání) - křečovité stahy bránice } }PYLOROSPASMUS - často kongenitální u novorozených chlapců } }PORUCHY SEKRECE ŽALUDEČNÍ ŠŤÁVY } * ACHYLIE (netvoří se žaludeční šťáva) - př. chronická atrofická gastritida, nádory žaludku } * ACHLORHYDRIE (netvoří se "jen" HCl) } * HYPACIDITA } * HYPERACIDITA }2. ZÁNĚTY ŽALUDKU (GASTRITIDY) } }A. AKUTNÍ }Příčiny: }a) chemické (alkohol, toxiny ve stravě, dráždivá strava, uremie, léky – nesteroidní antiflogistika) }b) infekční (salmonely aj. - obvykle součást gastroenteritidy) }c) zátěž organismu (stres, operace...) } }Projevy: }zarudnutí sliznice, zduření, nadprodukce hlenu, eroze, drobná krvácení } }Klinika: nausea, zvracení, bolest žaludku }B. CHRONICKÉ }Příčiny: }a) autoimunitní: protilátky proti žaludeční sliznici }b) infekční: Helicobacter pylori (HP) }c) chemické: reflux obsahu z duodena, léky (NSAID) } }Klinika: bezpříznakové nebo nausea + bolest žaludku } }ad a) - AUTOIMUNNÍ GASTRITIDA } - atrofie žaludeční sliznice => zničeny bb. produkující HCl a vnitřní faktor =>achlorhydrie + perniciózní anemie }ad b) - HP+ gastritidy } - lymfocytární celulizace sliznice, neutrofily } - zlepšení po ATB terapii _s4-3c-gastritis32-int-meta-20x-he _s4-3b-gastritis32-40x-ws Průkaz H. pylori stříbřením (Warthin- Starry). }3. VŘEDOVÁ CHOROBA GASTRODUODENA } }= samonatrávení sliznice při ↑kyselosti žaludeční šťávy nebo ↓odolnosti sliznice } }EROZE - defekt nepřesahující muscularis mucosae }ULCERACE - v submukóze a hlouběji } }Příčiny: ne zcela jasné - podíl: kouření, stres, infekce HP, genetika... } }Lokalizace: 80% duodenum (bulbus) } 20% antrum žaludku } }Vzhled: okrouhlý defekt sliznice }a) AKUTNÍ - ostré okraje }b) CHRONICKÝ - navalité okraje (ve spodině GT ↦ jizvení) }Komplikace peptického vředu: } }a) PENETRACE = proděravění do okolního orgánu (pankreas) } }b) PERFORACE = proděravění do dutiny břišní => hnisavá peritonitis cirkumskriptní nebo difuzní } }c) KRVÁCENÍ = nahlodání cévy ve spodině vředu } Projevy: * MELÉNA } * HEMATEMEZA } + anemie } }d) STENÓZA = zúžení lumina v místě vředu, vede k poruše pasáže } }e) MALIGNÍ ZVRAT - u vředů v žaludku ZNÁT 5 KOMPLIKACÍ VŘEDU!!!! chron }4. NÁDORY ŽALUDKU } }ADENOKARCINOM } - vychází z epitelu žaludeční sliznice } - rizikové faktory: nadměrné solení, dusitany, intestinální metaplazie v chronickém zánětu, st.p. resekci } } MA: a) exofytický růst - polypózní karcinom } b) endofytický růst - miskovitý nebo vředovitý } c) difuzní růst - ztluštění stěny } }* INTESTINÁLNÍ TYP - žlázovité formace } - starší pac. s chron. gastritidou }* DIFUZNÍ TYP - jednotlivé bb. prostupují stěnu } - mladší pac., bez vazby na gastritidu }Klinické rozdělení: } }* ČASNÝ - roste povrchově ve sliznici a submukóze } - malé riziko meta }* POZDNÍ - roste do hloubky => postihuje svalovinu } - prognóza výrazně horší } }Progrese: } }- meta LU }- vzdálené (hematogenní) meta: játra, plíce }- porogenní meta: karcinóza peritonea } Krukenbergův nádor ovaria Porogenní metastazování je pro ca žaludku typické. Krukenbergův nádor je metastatický karcinom v ovariu (nejčastěji se jedná o adenokarcinom žaludku) _stomach-adenocarcinoma-381 _s4-5-carc-40x-he _stomach-carcinoma-diffuse-381 _s4-6-ca-diff-zaludek-40x-pas }MALT – lymfom } } = nádor vznikající z lymfatické tkáně přítomné v chronickém zánětu (obv. při infekci HP) } - nádorové lymfocyty prostupují sliznici a destruují epitel (lymfoepitelové léze) } - nízký stupeň malignity, příznivá prognóza (část se vyléčí eradikací HP) } }GIST (gastrointestinální stromální tumor) } = nádor vycházející z tzv. Cajalových bb. (pacemakerové bb. GIT, příbuzné neuronům) } MA: uzel ve stěně, ohraničený } MI: podobný nejspíše leiomyomu } Prognóza: dle velikosti a počtu mitóz GIST01 GIST02 }1) FUNKČNÍ PORUCHY }2) MAS }3) ZÁNĚTY }4) NÁDORY }5) NÁHLÉ PŘÍHODY BŘIŠNÍ+- }1) FUNKČNÍ PORUCHY STŘEV }Funkce střeva: trávení (za 24 hod ... 3l střevní šťávy, 0,5l pankreatické šťávy a 1l žluči) + vstřebání živin (tenké střevo) a vody (tlusté střevo) } }A) PRŮJEM (DIARRHOE) }Příčiny: * enterotoxikóza (mikrobiální toxiny ve stravě) } * enteritida (zánět) } * potravinové alergie } * léky, chemikálie } * nervové vlivy }Vznik: zrychlení peristaltiky => zkrácení doby pasáže => omezení resorpce vody }!! NEBEZPEČÍ DEHYDRATACE (děti, staří pacienti) }Charakteristické typy stolice: }* FORMOVANÁ (zlatý standard) }* STEATOREA - obsahuje tuk (nemoci pankreatu) }* ACHOLICKÁ - šedobělavá, obstrukční ikterus }* PRŮJMOVITÁ, VODNATÁ }* HLENOVITÁ - kolitidy }* KRVAVÁ ... ENTERORHAGIE – zdroj za žaludkem } MELÉNA – zdroj v žaludku } OKULTNÍ KRVÁCENÍ - TOKS } }TENESMUS - opakované bolestivé nucení na stolici, které ale odchází málo (signalizuje postižení dolní části tlustého střeva) Steatorea (nemoci pankreatu – poruchy sekrece pankreatické šťávy => nedochází ke vstřebávání tuků => světlá, mastná stolice) Acholická (neobsahuje žluč, v důsledku např. nemocí jater= porucha tvorby žluči či obstrukce žlučových vývodů konkrementem = porucha sekrece žluči => nedochází k vylučování žluči do střeva) ENTERORAGIE = čerstvá krev ve stolici (nenatrávená, původ nejčastěji ve tlustém střevě) – zdrojem nejčastěji divertikly tlustého střeva MELÉNA = natrávená krev ve stolici (černá, dehtovitá stolice) – zdrojem jsou žaludeční vředy, jícnové varixy (u nich zároveň hematemeza). OKULTNÍ KRVÁCENÍ – krvácení, které není makroskopicky patrné – detekce TOKS (test okultního krvácení do stolice) – pozitivní test => kolonoskopie. TOKS bývá pozitivní u polypů, zánětů, ale také u KOLOREKTÁLNÍHO KARCINOMU. https://www.kolorektum.cz/index.php?pg=pro-verejnost--kolorektalni-screening--co-me-ceka--test-okul tniho-krvaceni-do-stolice }B) ZÁCPA (OBSTIPACE) } }Příčiny: }a) funkční (útlum defekačního reflexu, složení stravy - málo vlákniny, nedostatek tekutin...) }b) mechanické (nádory) }c) psychické (změna prostředí, strach z bolesti - ragády, hemoroidy) }d) farmakologické (léky - opiáty), endokrinní (hypotyreóza)... }2) MALABSORPČNÍ SYNDROM (MAS) } }= soubor příznaků, které vznikají při porušené resorpční funkci střeva } }Děti: neprospívání, poruchy růstu, průjem (steatorea) }Dospělí: průjmy, kachektizace, anemie, svalová slabost... } }Dle příčiny: * primární (porucha funkce enterocytů) } * sekundární (nemoci střeva i jiných orgánů – pankreas exo- i endokrinní..) } Primární: poruchy fce enterocytů (defekty enzymů, porušení enterocytů imunitními mechanismy,…) Sekundární: nesourodá skupina onemocnění – střevní záněty, poškození tenkého střeva fyzikálními a chemickými vlivy, choroby jater, pankreatu, žaludku,… 1-upr 6 Klinicky: steatorea, váhový úbytek, anemie KLINICKÉ PŘÍZNAKY I MORFOLOGICKÉ ZMĚNY (většinou) USTUPUJÍ PO VYSAZENÍ LEPKU Z DIETY Bezlepková dieta – potraviny bez lepku mají logo „přeškrtnutého klasu“ https://www.celiak.cz/o-diete/principy-bezlepkove-diety }3) ZÁNĚTY STŘEV } }Názvosloví: }ENTERITIS = zánět tenkého střeva }KOLITIS = zánět tlustého střeva }PROKTITIS = zánět konečníku }APENDICITIS = zánět červovitého přívěsku } }popř. kombinace (enterokolitis, proktokolitis) } }+ specifikace dle charakteru zánětu (katarální, ulceroflegmonózní, pseudomembranózní...) }Příčiny: }a) infekční - bakteriální (salmonely, kampylobaktery, shigely) } - virové (rotaviry) } - protozoární (Entamoeba histolytica) }b) toxiny - nejčastěji mikrobiální (stafylokoková enterotoxikóza, botulismus) } - vzácně těžké kovy (Pb, Hg) }c) idiopatické (IBD) - m. Crohn, ulcerózní kolitida } }a) Infekční záněty střev: }nejčastěji katarální zánět (překrvení, edém, popř. hlenohnis) - rychlá dehydratace }někdy pseudomembranózní zánět (tvorba pablán, pak zvředovatění) Katarální – viry (rotaviry, adenoviry), bakterie (E.coli, Vibrio cholerae) Pseudomembranózní – bakteriální toxiny ničí epitel střeva = > pablány (např. Shigella, některé kmeny E. coli) }Přenos: }obvykle orálně-fekální (špinavé ruce, kontaminovaná voda) nebo alimentární (z potravy - tepelně nezpracované). Častý epidemický výskyt. } }Nejdůležitější: }1. CHOLERA - toxin Vibrio cholerae, těžká dehydratace (až 10l/24h) 1. }2. BŘIŠNÍ TYFUS - Salmonela typhi, množí se v lymfatické tkáni střeva (tvorba vředů), následně vyplavení do krve => sepse, tyfové hnisání } }3. SALMONELÓZY, KAMPYLOBAKTERIÓZY - hromadné stravování Tyfové hnisání – hnisavé procesy v různých lokalizacích (pneumonie, pyelonefritida, artritida, cholecystitida, osteomyelitida) }4. BACILÁRNÍ DYSENTERIE - Shigella dysenteriae aj., } pablánový zánět tlustého střeva (tenesmy, krev a hlen ve stolici) } }5. PROTOZOÁLNÍ DYSENTERIE - Entamoeba histolytica, submukózní abscesy a ulcerace, riziko amébových abscesů jater } }6. PSEUDOMEMBRANÓZNÍ KOLITIDA - Clostridium difficile, po léčbě širokospektrými ATB } Ad 6. širokospektrá ATB alterují střevní mikroflóru – přerůstání Cl. difficile, které produkuje toxin – ničí epitelie => tvorba pablán. }b) Alimentární enterotoxikózy } }= stavy, kdy onemocnění střeva způsobuje toxin, nejčastěji bakteriální } }stafylokoková enterotoxikóza }botulismus (Clostridium botulinum) – botulotoxin - neurotoxický } Stafylokoková enterotoxikóza – toxin S. aureus - v rozsahu hodin od požití kontaminované stravy => úporné zvracení, průjem, křeče v břiše a bolesti hlavy. Stafylokoková enterotoxikóza probíhá bez teplot. Botulismus – botulotoxin = „klobásový jed“ - neurotoxický - zvracení, průjem, ale i zácpa - postupně nastupují nervové poruchy (dvojité vidění, poruchy polykání, postupně ochabují svaly krku, končetin, bránice, vědomí je zachováno) }CROHNOVA CHOROBA } }- nejčastěji v terminálním ileu, segmentární postižení, jakákoliv část GIT }- hluboký (transmurální zánět) => fisury, píštěle, ztluštění stěny („zahradní hadice“) }- sliznice vzhledu dlažebních kostek } GI059 Crohnova choroba může postihnou trávicí trubici od jícnu až po rektum – nejčastěji koncovou část tenkého střeva. Zánět postihuje celou šíři střevní stěny – vznikají fisurální vředy, které pronikají celou šíří stěny a mohou se píštělí provalit do okolních orgánů/na kůži. Vzhled dlažebních kostek = ulcerace střídají okrsky normální sliznice. Segmentární postižení = střídají se úseky postiženého a nepostiženého střeva. }ULCERÓZNÍ KOLITIDA } }- šíření z rekta orálním směrem, souvislé }- obvykle postiženo pouze tlusté střevo }- povrchový zánět (sliznice, max. submukóza) }- sliznice zvředovatělá, stěna normální tloušťky } Kolitida = pouze tlusté střevo. Souvislé postižení. Téměř nikdy nevynechává rektum. Postižení není transmurální. GI071 }4) NÁDORY STŘEV } }A) BENIGNÍ NÁDORY A PŘEDNÁDOROVÉ STAVY } }POLYPÓZA: výskyt velkého počtu polypů ve střevě } } * Přesné histologické složení polypů se může lišit => FAP, familiární juvenilní polypóza, Peutz- Jeghersův syndrom } * Možná asociace s jinými nádory (osteomy...) } - Gardnerův sy. aj. } * Často vysoké riziko vzniku karcinomu } } FAP = familiární adenomatózní polypóza, autosomálně dědičné onemocnění, mutace genu APC (nádorový supresor – jeho mutace vede k poruše kontroly buněčného růstu), vznik velkého množství (stovky) adenomových polypů = 100% riziko maligního zvratu, tedy rozvoje karcinomu (u neléčených). Léčí se chirurgicky - totální kolektomií v mladém věku. }ADENOMOVÉ POLYPY (ADENOMY) } * Polyp = vyvýšenina sliznice nad úroveň okolí } * Nejčastější přednádorové změny střeva (lehké až těžké dysplastické změny epitelu) polyp adenomový 36 Obsah obrázku zvíře, osoba, kobliha, držení Popis byl vytvořen automaticky }B) MALIGNÍ NÁDORY } }ADENOKARCINOM } - zhoubný nádor žlázového epitelu } - nejčastěji v tlustém střevě (v tenkém vzácně - CS, FAP...) } } - nejčastější lokalizace: rektosigmoideum (tzv. levostranné nádory) - projevy: stenóza, střídání zácpy a průjmu, neprůchodnost střeva } - méně často cékum+ascendens (tzv. pravostranné nádory) - projevy: anémie } } - růst: exofytický nebo endofytický } - šíření: meta LU } játra, plíce, kosti... } karcinóza peritonea FAP = familiární adenomatózní polypóza – viz snímek 59 CS = celiakální sprue – viz snímek 49 Znát rozdíly pravostranné vs. Levostranné nádory: Levostranné rostou cirkulárně po obvodu stěny střeva => stenóza => se dříve klinicky projeví Pravostranné rostou často exofyticky (polypózní) => projeví se pouze krvácením do stolice - význam TOKS !!! adenoCa meta jater.jpg Meta v játrech Ca20x }Onemocnění vznikající náhle, z plného zdraví, rychlý průběh }bez včasné léčby mohou člověka ohrozit na životě! }Úrazové x neúrazové }Neúrazové (zánětlivé – apendicitida, krvácení – při perforaci trávicí trubice, nezánětlivé např. ileus = střevní neprůchodnost) } } Klinicky: bolesti, nevolnost, zvracení, porucha odchodu plynů a stolice, vzedmutí břicha, subfebrilie, tachykardie, tachypnoe }Jak se nazývá nejčastější nádor slinné žlázy? }Co je to Barretův jícen? }Co je charakteristické pro vředovou chorobu gastroduodena (lokalizace, RF, komplikace…)? }Jaké jsou projevy (klinické, morfologické) celiakální sprue, čím je způsobena? }Jaké jsou projevy pravostranných versus levostranně lokalizovaných kolorektálních karcinomů? }Jaké jsou rozdíly mezi Crohnovou chorobou a ulcerózní kolitidou? }