}I. VROZENÉ VADY
}II. OBĚHOVÉ PORUCHY
}III. ZÁNĚTY
}IV. NÁDORY

}I. VROZENÉ VADY
}
}EPISPADIE, HYPOSPADIE = anomální vyústění uretry na dorzu/ventrální straně penisu
}    Příčinou je chyba v uzavírání základu uretry.
}    Důsledky: infekce močových cest
}                     neplodnost
}
}FIMÓZA = zúžené zakončení předkožky
}
}KRYPTORCHISMUS = porucha sestupu varlat do skrota
}    Nejčastější je retence varlete ve tříselném kanále.
}    Důsledkem je rozvoj atrofie a prekancerózních změn semenotvorných kanálků.

Kryptorchismus
- je nejčastější vývojovou vadou mužského pohlavního ústrojí.
- Varlata během embryonálního vývoje vznikají v dutině břišní a postupně sestupují kaudálněji a
nakonec tříselným kanálem až do šourku, při narození by tedy měla být fyziologicky sestouplá ve
skrotu.
- U neléčeného kryptorchismu je vysoké riziko vzniku maligního nádoru!!!

}II. OBĚHOVÉ PORUCHY
}
}TORZE VARLETE = hemoragická infarzace způsobená otočením kolem dlouhé osy
}     Klinika: prudká bolest, šokový stav
}
}_______________________________________
}
}HYDROKÉLA = nahromadění tekutiny v prostoru tunica vaginalis
}    Klinika: asymetrické zduření skrota
}    Příčiny: zánět, nádor, nejasná příčina

Torze varlete je náhlou příhodou urologickou. Vzniká tehdy, když se varle pootočí podél podélné osy
spermatického provazce (= svazek struktur, který obsahuje mj. cévy, nervy, chámovod) => uskřinutí
cévního zásobení varlete – hlavně žilního odtoku => krev stagnuje ve varleti (nemůže odtékat žilní
krev), arteriální krevní tok je zachován => ischemická nekróza (infarzace).
Pozn.: hemoragická proto, že arterie stále přivádí krev =>nekróza je prokrvácená.

}III. ZÁNĚTY
}
}BALANOPOSTHITIS = zánět glans penis a vnitřního listu předkožky
}
}     Etiologie: infekční – vč. pohlavně přenosných
}     Patogeneticky spoluúčast hromadění smegmatu  (děti)
}
}NESPECIFICKÉ HNISAVÉ EPIDIDYMITIDY
}    Původci: bakterie (G-) z močových cest (děti)
}                  Neisseria gonorhhoe
}                  chlamydie
}
}    Projevy: bolest, zduření
}    Důsledky: někdy poruchy plodnosti

}AKUTNÍ PROSTATITIS
}Původci: bakterie (E.coli) - šíření z uretry/moč.měchýře, katetrizace...
}Morfologie: MA - překrvení, zvětšení, někdy až abscesy
}                   MI - hnisavý zánět
}
}CHRONICKÁ PROSTATITIS
}Původci: bakterie nebo chlamydie/ureaplazmata
}              někdy 0 (tzv. NEBAKTERIÁLNÍ prostatitida)
}Morfologie: MA - málo nápadná
}                   MI - lymfocyty + plazmocyty
}
}TBC PROSTATITIS
}Obv. hematogenní (z plic), dále se může šířit porogenně (uretra, močový měchýř)

Akutní bakteriální prostatitida je vcelku vzácná., většinou způsobena E.coli. Klinicky se projeví
jednak horečkami, jednak lokálními symptomy jako je nucení na močení, perineální bolesti.
Chronická prostatitida je projevuje mírnějšími příznaky. Pokud se etiologické agens neprokáže =>
nebakteriální prostatitida (synonymum chronická pánevní bolest).

}IV. NÁDORY A NÁDORŮM PODOBNÉ STAVY
}
}ADENOMYOMATÓZNÍ (NODÓZNÍ, BENIGNÍ) HYPERPLAZIE PROSTATY
}
}Etiopatogeneza: pravděpodobně hormonální výkyvy
}Výskyt: střední a vyšší věk
}
}Morfologie:
}MA - uzlovitá přestavba tkáně, max. periuretrálně
}MI - zmnožení žlázek i stromatu
}
}Důsledky:
}stenóza močové trubice => močové reziduum v močovém měchýři =>  vyšší riziko infekcí moč.cest

Etiologie nejasná, nejčastěji je uváděná nerovnováha mezi hladinou testosteronu a estrogenu.
Klinické příznaky se odvíjí od faktu, že hyperplázie postihuje zejm. periuretrální část prostaty =>
tedy obstrukce prostatické části uretry => retence moči

}KARCINOM PROSTATY
}
}Etiopatogeneze: ? .. vliv androgenů, genetika, prostředí
}Screening: vyšší PSA v krvi
}Výskyt: vyšší věk (kolem 70 let)
}
}Morfologie:
}MA: palpačně tužší ložisko, vznik v periferii žlázy
}MI: adenokarcinom (nádorové žlázky prostupují prostatickou tkáň), ztráta bazálních bb.
}
}Šíření:
•prorůstání do okolí (MM, semenné váčky) - vč. perineurálního
•lymfogenní meta
•vzdálené metastázy: kosti (páteř, křížová kost, žebra)

Jedná se o druhou nejčastější malignitu u mužů.
Etiopatogeneze není známa – kromě genetických faktorů pravděpodobně také vliv životního stylu,
dietních návyků (konzumace červeného masa).
Screening – hladina PSA v krvi – nespecifický (může být zvýšen i u zánětu prostaty), ale citlivý
marker (bývá zvýšen i u časných stádií karcinomu).
Na rozdíl od adenomyomatózní hyperplázie vzniká karcinom na periferii žlázy.
Klinické příznaky jsou u časných stadií podobné příznakům u adenomyomatózní hyperplázie prostaty.
Jedná se o adenokarcinom => tvořen žlázkami různého tvaru, pro dg. je zásadní průkaz chybění
bazální vrstvy buněk.
Charakteristicky metastazuje do kostí !!!

}CONDYLOMA ACCUMINATUM (špičatý kondylom)
}     = dlaždicobuněčný papilom na genitálu, podmíněný HPV infekcí
}      * benigní (low risk HPV)
}      * často recidivuje
}
}KARCINOM PENISU
}     = dlaždicobuněčný karcinom
}     Etiologie: nízká úroveň hygieny (smegma)
}                     HPV
}     Šíření: lokální, meta LU (obvykle nízký stupeň malignity)
}

Condyloma acuminatum
-Způsobený lidským papilomavirem (HPV low-risk) x high- risk typy způsobují např. karcinom
děložního čípku.
-Je to velice časté sexuálně přenosné onemocnění – nejčastěji lokalizován v oblasti, glans,
prepucia, ale i perianálně či na skrotu
Karcinom penisu
-V Evropě celkem vzácný x vysoká incidence v Asii, Africe

}NÁDORY VARLAT
}
}95% vychází z tzv. zárodečných (germinálních) bb.
}Společná charakteristika:
}mladší věk, častější výskyt u kryptorchismu
}
}Dle využití diferenciačních schopností:
}A) SEMINOM
}* nádorové bb. zůstávají podobné zárodečným bb.
}* MA: ohraničený měkký uzel, homogenní vzhled
}* MI: bb. s objemnou světlou cytoplazmou a okrouhlým jádrem
}* prognóza: dobrá (radio- a chemosenzitivní)
}
}B) NESEMINOMOVÉ NÁDORY

- Seminom tvoří až 50 % germinálních tumorů varlete.
-Častěji se vyskytuje u pacientů s kryptorchismem, imunodeficientních apod.
-Klinicky: jednostranné zvětšení varlete, ev. Bolestivost
-Metastazuje do retroperitoneálních lymfatických uzlin

}B) NESEMINOMOVÉ NÁDORY
}
}* nádorové bb. se diferencují ve tkáně embrya nebo placenty
}* výrazně horší prognóza (radio- a chemosenzitivita)
}
}* MA: uzel často nehomogenní, prokrvácení, cysty...
•
}* MI: různé druhy (embryonální karcinom, nádor ze žloutkového váčku, choriokarcinom, teratom,
smíšený germinální nádor)

}I. NEMOCI VULVY
}
}CYSTA BARTHOLINSKÉ ŽLÁZY (gl. vestibularis major)
}   = retenční hlenová cysta
}   Při infekci - absces, event. přechod do chronického zánětu
}
}CONDYLOMA ACCUMINATUM
}
}HERPES GENITALIS (HSV-2)
}
}DLAŽDICOBUNĚČNÝ KARCINOM
}     - výskyt po 60.roce
}     - exofyticky nebo endofyticky rostoucí,
}     - prorůstání do okolí a meta do tříselných LU

}II. NEMOCI DĚLOŽNÍHO ČÍPKU
}
}Nejvýznamnější je karcinom a jeho přednádorové léze (CIN).
}
}Místo vzniku: tzv. TRANSFORMAČNÍ ZÓNA - oblast přeměny epitelu cylindrického (endocervikálního) v
dlaždicový (exocervikální)
}
}Příčina: vysoce rizikové typy HPV (high-risk HPV)
}Rizikové faktory: vysoký počet sexuálních partnerů
}Screening: cytologické vyšetření stěru z děložního čípku

}
}1) CERVIKÁLNÍ INTRAEPITELIÁLNÍ NEOPLAZIE (CIN)
}= dysplastické změny děložního čípku, ze kterých může vzniknout karcinom
}
}Dle tíže: CIN I,II,III ~ lehká, střední, těžká dysplazie
}

CIN se nejčastěji vyskytují v oblasti metaplastického dlaždicového epitelu transformační zóny.
Rozlišujeme tři stupně dysplázie epitelu dle tíže dysplastických změn – viz snímek 23 a 25.

}CIN I (lehká dysplazie):
} - koilocyty (cytopatický efekt HPV: malá hyperchromní jádra "rozinka", kolem prosvětlený lem
cytoplazmy - tzv. halo)
}
}CIN II (střední dysplazie):
} - porucha vyzrávání dlaždicového epitelu do 2/3 šířky
}
}CIN III (těžká dysplazie až karcinom in situ)
} - porucha vyzrávání v celé šíři (zvětšení jader, tmavá nepravidelná jádra, mitózy v povrchových
oblastech)
}

CIN

}Cytologicky:
}
}CIN I ~ L-SIL (skvamózní intraepiteliální léze - low grade)
}
}CIN II,III ~ H-SIL (high grade)
}
}Pacientky s LSIL jsou cytologicky kontrolovány
}(6 měsíční interval),  při  nálezu HSIL je nutná
}bioptická verifikace.
}

V cytologii děložního čípku (screeningová metoda pro detekci přednádorových změn) se používá
rozdělění na LSIL a HSIL, které odpovídají jednotlivým CIN.

}2) KARCINOM DĚLOŽNÍHO ČÍPKU (HRDLA)
}
}- obvykle dlaždicobuněčný (spinocelulární)
}- vznik v transformační zóně
-průměrný věk 45 let
-High-risk HPV
-Screening - cytologie
}
}Šíření:
}* regionální LU (pánevní)
}* prorůstání do okolí - nádorové stenózy ureterů => hydronefróza
}
}
}

Jedná se o 3. nejčastější maligní nádor u žen, častěji mladší ženy – souvisí s infekcí HPV, která
je sexuálně přenosná (rizikové faktory: časné zahájení sexuálního života, střídání partnerů, dále
také poruchy imunity – snížená schopnost organismu eliminovat virus, chronický zánět).
Infekce HPV je u žen častá, souvisí se sexuální aktivitou. Rozslišujeme low-risk a high-risk typy
HPV.
Právě high-risk (vysoce rizikové typy) jsou zodpovědné za vznik karcinomu čípku děložního.

}III. NEMOCI DĚLOŽNÍHO TĚLA
}
}ENDOMETRIÓZA
}HYPERPLAZIE ENDOMETRIA
}KARCINOM ENDOMETRIA
}LEIOMYOM, LEIOMYOSARKOM
}STROMÁLNÍ SARKOMY
}
}1) ENDOMETRIÓZA
}= výskyt endometria v abnormálních lokalizacích (stěna dělohy, tuby, ovaria, peritoneální dutina,
jizvy po operacích...)
}Klinika: bolesti břicha, nepravidelné krvácení, neplodnost...

Ad endometrióza: i endometrium v atypických lokalizacích podléhá cyklickým změnám v rámci
menstruačního cyklu => krvácení => zánět a jizvení => významnou komplikací je neplodnost.
Existuje několik teorií vzniku – např. teorie metastatická – vznik ložisek endometria refluxem
menstruační krve vejcovody.

}2) HYPERPLAZIE ENDOMETRIA
}
}= zbytnění endometria na podkladě zmnožení endometrálních žlázek
}
}Příčina: zvýšená hladina estrogenů (anovulační cykly, hormonální terapie, hormonálně aktivní
nádory ovarií)
}
}MA: vysoká sliznice
}MI: hojné žlázky, pokud jsou přítomny i atypie buněk => ATYPICKÁ HYPERPLAZIE (prekanceróza)
}

}3) KARCINOM ENDOMETRIA
}
}Rizikové faktory: obezita
}                           hypertenze
}                           anovulační cykly
}
}Výskyt: peri- a post- menopauzálně (maximum 55-65 let)
}Klinické projevy: postmenopauzální krvácení
}
}MA: exofytický nebo infiltrativní růst
}MI: adenokarcinom
}
}Šíření: metastazování do LU a vzdálených orgánů
}

Vcelku častý nádor, zejména ve vyspělých zemích.
Prekancerózou je již dříve zmíněná atypická hyperplázie.
Některé podtypy mají vcelku dobrou prognózu, jiné histologické typy jsou naopak agresivnější a
jejich prognóza je daleko horší.

}4) LEIOMYOM
}
}= benigní nádor z hladké svaloviny myometria
}
}Výskyt: velmi časté, zejména při hormonálních výkyvech (gravidita...), po menopauze často regrese
}
}Dle lokalizace:
}intramurální, subserózní, submukózní
}Mnohočetné = UTERUS MYOMATOSUS
}
}MA: bělavé tuhé uzly fascikulární stavby (snopcovité)
}       někdy kalcifikace a jiné regresivní změny
}
}MI: protáhlé bb. s doutníkovitými jádry (leiomyocyty)
}

Leiomyomy jsou závislé na estrogenech, ale přesná etiopatogeneze není známá.
Klinicky mohou být němé, nebo se mohou projevit např. krvácením, bolestivostí.

}LEIOMYOSARKOM
}= zhoubná varianta leiomyomu
}
}Výskyt: vzácný
}
}MA: oproti leiomyomu hůře ohraničený, bezstrukturní
}MI: nekrózy
}      zvýšená mitotická aktivita
}Šíření: prorůstání do okolí
}           hematogenní meta do plic
}
}
}5) ENDOMETRIÁLNÍ STROMÁLNÍ SARKOM
}- vzácný maligní nádor z bb. endometriálního stromatu

Pozn.
Stěna dělohy je tvořená třemi vrstvami:
děložní sliznice (endometrium) – obsahuje žlázky (=> endometriální karcinom) a stroma (=>
endometriální stromální sarkom)
svalová vrstva (myometrium) => benigní nádor leiomyom, maligní varianta leiomyosarkom
povrchová či serózní vrstva (perimetrium)

}IV. NEMOCI OVARIÍ
}
}I. OVARIÁLNÍ CYSTY
}
}Patogeneticky různorodá skupina:
}a) cysty související s vývojem ovariálních foliklů
}FOLIKULÁRNÍ CYSTA (neprasklý Graafův folikl)
}CYSTA ŽLUTÉHO TĚLÍSKA
}
}b) cysty odvozené z povrchového epitelu
}INKLUZNÍ (SERÓZNÍ) CYSTY - výstelka je mesotel
}
}c) c. související s endometriózou (ENDOMETROIDNÍ C.)
}
}d) syndrom polycystických ovarií (PCO)
}
}e) nádorové c. (CYSTADENOM, CYSTADENOKARCINOM)

Ovariální cysty jsou velice časté onemocnění – správná diagnóza je zásadní pro terapii pacientky =>
některé jsou klinicky nevýznamné, jiné vyžadují léčbu.
Zejména jsou významné cysty NÁDOROVÉ!
PCO – syndrom neznámě etiologie, při kterém dochází k poruše hormonálních regulací v ose
hypothalamus-hypofýza-ovarium => různé klinické příznaky (anovulační cykly, poruchy menstruace…),
sekundárně vznikají v obou ovariích cysty.

}II. NÁDORY OVARIÍ
}
}A) ODVOZENÉ Z POVRCHOVÉHO EPITELU
}serózní nádory
}mucinózní nádory
}endometrioidní nádory
}
}B) Z GERMINÁLNÍCH BB.
}dysgerminom
}teratom
}choriokarcinom, nádor ze žloutkového váčku, embryonální ca.
}
}C) ZE SPECIALIZOVANÉHO MESODERMU
}nádor z bb. granulózy
}thekom

}A) NÁDORY OVARIÍ Z POVRCHOVÉHO EPITELU
}
}Vznik: implantace povrchového epitelu (mesotelu) do ovariálního stromatu => diferenciace v různé
typy mülleriánského epitelu:
}
}  1. řasinkový ~ tuba uterina ~ SERÓZNÍ NÁDORY
}
}  2. hlenotvorný ~ endocervikální kanál ~ MUCINÓZNÍ NÁDORY
}
}  3. cylindrický bez řasinek ~ endometrium ~ ENDOMETROIDNÍ NÁDORY

Horní třetina pochvy, děloha, vejcovody a ovaria vznikají během intrauterinního vývoje z tzv.
Müllerových duktů => mülleriánský systém.
Celá tato oblast si tedy zachovává tendenci ke vzniku nádorů s „mülleriánskou diferenciací“ => v
oblasti ženského genitálu se tedy ve všech lokalitách mohou vyskytnout stejné základní typy
epitelových nádorů.
Mucinózní nádory jsou nejčastější v oblasti vnitřní části čípku děložního (protože je tam
fyziologicky mucinózní epitel), v oblasti endometria vzniká nejčastěji endometroidní karcinom a v
oblasti ovaria a vejcovodu jsou nejčastější serózní nádory.

}1.+2. Společné vlastnosti serózních a mucinózních nádorů:
}
}* výskyt v mladším věku
}* často oboustranné
}* obtížně klinicky zjistitelné
}* dělení na benigní, hraniční a maligní (serózní častěji maligní)
}* obvykle cystická stavba: CYSTADENOMY, CYSTADENOKARCINOMY
}* známky malignity: cytologické atypie bb. (hyperchromní jádra, zvýšený N/C
poměr),                                 vrstvení bb. až tvorba pseudopapil
}
}

}SERÓZNÍ CYSTADENOM - tumor s 1-mnoha dutinami, na řezu vyplněný čirou tekutinou, výstelka hladká
}
}SERÓZNÍ CYSTADENOKARCINOM - podobný, ale solidní partie, vrstvení epitelu, mitózy...
}
}MUCINÓZNÍ CYSTADENOM - často velmi objemný tumor, dutiny na řezu obsahují hlen, výstelka hladká
}
}MUCINÓZNÍ CYSTADENOKARCINOM

}3. Endometroidní nádory
}
•často vznikají v endometrióze (endometroidní cystě)
•
•tvorba cyst méně nápadná - spíše tubulární nebo tubulopapilární uspořádání
}
•nádorové bb. připomínají proliferující endometrium

}B) GERMINÁLNÍ NÁDORY OVARIA
}
}Vznik: ze zárodečných bb. a jejich vývojových stadií.
}
}DYSGERMINOM
}= obdoba seminomu, dobře radio- a chemosenzitivní
}
}CHORIOKARCINOM
}= nádor diferencující se do podoby nezralé placentární tkáně (trofoblastu)
}- vysoce maligní (chemorezistentní, časné hematogenní meta plic)
-
}TERATOM
}   a) ZRALÝ (dermoidní cysta) - benigní
}   b) NEZRALÝ - maligní, obsahuje i nezralé tkáně (obv. nervovou)

Obdoba germinálních nádorů u muže.

}C) NÁDORY ZE SPECIALIZOVANÉHO MEZODERMU
}
}NÁDOR Z BB. GRANULÓZY
}THEKOM
}FIBROM
}NÁDOR ZE SERTOLIHO A LEYDIGOVÝCH BB.
}
}Společné vlastnosti:
}* častý výskyt postmenopauzální
}* obvykle jednostranný
}* některé endokrinně aktivní (G: estrogeny, S-L: estrogeny nebo androgeny)
}* většinou benigní (G - někdy maligní)

}V. NEMOCI MLÉČNÉ ŽLÁZY
}
}A) ZÁNĚTY MLÉČNÉ ŽLÁZY
}
}PUERPERÁLNÍ MASTITIS (AKUTNÍ MASTITIS)
}  - obvykle bakteriální (stafylokok)
}  - vstupní brána: ragády bradavky, šíření retrográdně
}  - několik týdnů po porodu
}  - hnisavý až abscedující zánět
}
}CHRONICKÉ MASTITIDY (granulomatózní, plazmocytární, diabetická mastopatie) - často na autoimunním
podkladě

}B) HYPERPLASTICKÉ ZMĚNY MLÉČNÉ ŽLÁZY
}
}Nejčastější: FIBROCYSTICKÉ ZMĚNY
}- vznik převážně pod vlivem hormonálních výkyvů během reprodukčního období (počátek po menarche,
maximum před menopauzou)
}
}Výskyt: mikroskopicky téměř všechny ženy, klinicky cca 10%
}
}MA: tužší šedobílé ložisko, někdy s cystami
}MI: 1. hyperplazie výstelky
}           ..... atypická h. zvyšuje riziko karcinomu 4-5x
}       2. cysty (dilatace vývodů nad hyperplazií)
}       3. fibróza (zmnožení vaziva)

Vznikají v perimenopauzálním či postmenopauzálním období a souvisí s nepravidelnou involucí prsní
žlázy => zmnožení vaziva, vznik cyst.
Může také dojít k hyperplázii výstelky vývodů či lobulů – pokud v terénu této hyperplázie začnou
vznikat atypie => atypická hyperplázie = PREKANCERÓZA

}C) NÁDORY MLÉČNÉ ŽLÁZY
}
}BENIGNÍ
}
}FIBROADENOM
}  = nádor vycházející ze stromatu (vaziva) mléčné žlázy
}  - častý, většinou kolem 30. roku
}  - MA: tuhý, ovoidní, dobře ohraničený uzel
}  - MI: stroma + epitelové pruhy nebo tubuly
}
}PHYLLODES TUMOR
}  = nádor podobný fibroadenomu, ale buněčnější
}  - biologická povaha nejistá (závisí na mitotické  aktivitě)
}  - benigní nebo nízce maligní (recidivuje, ale metastazuje vzácně)

Rodinný výskyt – asi 15% případů ca prsu – dvě nejdůležitější mutace - BRCA1 a BRCA2



}MA:
}- nejčastěji zevní horní kvadrant
}- tuhé, nepřesně ohraničené ložisko
}- fixace k okolí
}- často vtažení kůže, vpáčení bradavky
}
}MI: základní typy:
}* podle výchozí struktury: DUKTÁLNÍ (80%)
}                                         LOBULÁRNÍ (10%)
}* podle invaze: KARCINOM IN SITU - CIS (DCIS, LCIS)
}                        INVAZIVNÍ KARCINOM - IC (DIC, LIC)
}

Karcinomy in situ ještě nepronikly bazální membránou epitelu, tedy nemají přístup k lymfatickým,
resp. krevním cévám = nemají potenciál metastazovat.
Invazivní karcinomy => lymfogenně typicky do axilárních lymfatických uzlin.

}DCIS - vývody mléčné žlázy vyplněny nádorovým   epitelem (zatím bez šíření do okolí)
}LCIS - nádorové změny sekretorických částí (acinů)   žlázy (zatím bez šíření do okolí)
}
}DIC - nádorově změněné vývody tvoří tubuly     infiltrující okolí
}LIC - nádorové bb. infiltrují jednotlivě okolí ("indiánský pochod")
} => netvoří zřetelné ložisko, jen „zatuhnutí“ => pozdní dg.
}
}Šíření: axilární LU (lymfedém HK)
}          kosti aj. (játra, mozek, ovaria...)

}Jak dělíme nádory varlat, co je pro ně charakteristické (výskyt, dělení, prognóza)?
}Kam metastazuje karcinom prostaty? Jak se provádí screening?
}Kde se karcinom děložního čípku vyskytuje? Jak se provádí screening? Jak se nazývá virus, který je
původcem karcinomu děložního čípku? Jak klasifikujeme přednádorové změny na děložním čípku?
}Jak byste charakterizovali karcinom endometria (výskyt, histogeneze, příznaky…)?
}Z jaké tkáně vychází leiomyom resp. leiomyosarkom? Jaké jsou rozdíly v biologickém chování?
}Jaké jsou rizikové faktory karcinomu prsu? Jaké známe základní typy?
}
}