}= nevratná zástava životních funkcí organismu (CNS, dýchání, srdeční činnost)
}
}KLINICKÁ SMRT
}
}SMRT MOZKU

}1) FYZIKÁLNÍ
}   a) posmrtná bledost
}   b) posmrtné skvrny
}   c) posmrtný chlad
}
}2) CHEMICKÉ
}   a) posmrtná ztuhlost
}   b) posmrtný rozklad - autolýza
}                                   - hniloba
}   c) posmrtné srážení krve

}= změny doprovázející "zhoršení" funkce orgánů/tkání
}
}Rozdělení podle tíže postižení:
}1. NEKRÓZA
}2. ATROFIE
}3. DYSTROFIE
}
}Příčiny: velmi různorodé (viz. příčiny nemocí)
}

}= ohraničená intravitální odúmrť tkáně
}
}Příčiny:
}1. nedostatek kyslíku
}2. ostatní
}
}
}Mikroskopické projevy:
}1. karyolýza
}2. zvýšení eosinofilie cytoplazmy
}3. vitální reakce okolní tkáně
}

}1. KOAGULAČNÍ
}tkáně bohaté na bílkoviny
}
}tuhé, žluté ložisko
}hojení:
}
}
}2. KOLIKVAČNÍ
}tkáně bohaté na tuky
}rozměklé až kašovité ložisko
}hojení:

}1. KASEÓZNÍ
}2. FIBRINOIDNÍ
}3. HEMORAGICKÁ
}4. GANGRÉNA
}5. DEKUBITUS

}
}= varianta koagulační nekrózy
}
}
}MA: podobná sýru
}MI: bazofilní poprašek
}další vývoj: a)
}                  b)
}

}= nekróza vaziva prostoupená fibrinem (mikroskopicky silně eosinofilní)
}
}

}= nekróza druhotně prokrvácená
}


}= druhotně změněná nekróza
}
}a) SUCHÁ (MUMIFIKACE)
}
}b) VLHKÁ
}
}c) PLYNATÁ

}= nekróza kůže (popř. i hlubších tkání) způsobená dlouhodobým stlačením mezi kost a podložku
}
}Výskyt
}
}Komplikace
}

}A) ZHOJENÍ (REGENERACE)
}
}
}B) JIZVA
}
}
}C) PSEUDOCYSTA
}
}
}D) KALCIFIKACE

}= zmenšení původně normálně vyvinutého orgánu/tkáně
}
}Nezaměňovat:
}HYPOPLAZIE
}APLAZIE
}
}Dle způsobu vzniku:
}PROSTÁ
}
}NUMERICKÁ
}

}ATROFIE DLE PŘÍČIN
}
}fyziologická: senilní a., involuce
}
}inaniční
}vaskulární
}tlaková
}z nečinnosti
}z nervových příčin (denervační)
}z hormonálních příčin
}ze záření
}

}= degenerativní změny způsobené poruchou metabolismu
}
}
}
}Dělení:
}1. poruchy metabolismu bílkovin
}2. poruchy metabolismu lipidů
}3. poruchy metabolismu sacharidů
}4. poruchy metabolismu minerálních látek
}5. poruchy metabolismu pigmentů

}1. INTRACELULÁRNÍ HROMADĚNÍ BÍLKOVINY
-ve formě růžových kapiček v cytoplazmě (tzv. hyalinní zkapénkovatění)
-
-
-
}
}2. EXTRACELULÁRNÍ HROMADĚNÍ BÍLKOVINY
}- ve formě růžového bezstrukturního (homogenního materiálu) mezi buňkami
}- př. amyloidóza

}= hromadění bílkovinných látek (amyloidu) v EC prostoru
}
}Amyloid
}
}
}Dělení:
}LOKALIZOVANÁ
}
}SYSTÉMOVÁ
}    - PRIMÁRNÍ (AL)
}    - SEKUNDÁRNÍ (AA)
}
}
}

}PRIMÁRNÍ AMYLOIDÓZA
}Amyloid: AL
}Výskyt: mnohočetný myelom
}
}
}SEKUNDÁRNÍ AMYLOIDÓZA
}Amyloid: AA
}
}Výskyt: chronické záněty
}

}POSTIŽENÍ ORGÁNŮ PŘI AMYLOIDÓZE
}ledviny
}myokard
}střevo
}játra
}kůže, svaly, nadledviny, jazyk...
}
}Makro:
}
}Mikro:
}

}STEATÓZA
}= ukládání kapének tuku v bb.
}Příčiny:
}
}LIPOMATÓZA
}= ukládání tuku v intersticiu ve specializovaných tukových bb.
}
}MAKRO:
}MIKRO:
}

}1. Diabetes mellitus
}
}2. Metabolické choroby (střádací choroby):
}
}a)  glykogenózy
}
}
a)
}b) mukopolysacharidózy

}1. KALCIFIKACE
}= ukládání iontů vápníku (Ca2+) do tkání, kde se běžně nevyskytuje
}
}DYSTROFICKÁ
}
}METASTATICKÁ
}
}    * příčiny hyperkalcémie: hyperparathyreóza
}                                           rozsáhlá osteolýza
}                                           chronické selhání ledvin

}2. LITIÁZA
}
}= tvorba kamenů v těle
}
}Dle lokalizace:
}urolitiáza
}cholelitiáza
}pankreatolitiáza
}sialolitiáza

}Vzhled kamenů:
}počet (solitární/mnohočetná)
}tvar (fasetované, odlitkové, kulaté)
}chemické složení
}
}Chemické složení:
}kalcium
}anionty: fosfáty, uhličitany
}organické sloučeniny: urát, oxalát
}pigmenty (bilirubin)
}cholesterol
}

}Příčina vzniku kamenů:
}= překročení rozpustnosti kamenotvorné látky
}a) vzestup koncentrace
}b) změna pH
}+ vznik krystalizačních jader (zánět)
}
}
}Komplikace:
}KOLIKA
}
}
}ZAKLÍNĚNÍ:

}Dělení pigmentů dle původu:
}
}1) EXOGENNÍ
}
}2) ENDOGENNÍ
}hematogenní
}autogenní

}1) TETOVÁŽ
}
}2) ANTRAKÓZA
}
}3) PNEUMOKONIÓZY
}= choroby vzniklé ukládáním prachových částic v plicích (SiO2, azbest, berylium)
}
}- SILIKÓZA, AZBESTÓZA, BERYLIÓZA...

}1) MELANIN
}= černohnědý pigment vznikající v melanocytech
}
}Poruchy:
}PIGMENTOVÉ NÉVY
}MALIGNÍ MELANOM
}ALBINISMUS
}VITILIGO
}
}2) LIPOFUSCIN
}= „pigment z opotřebování“
}

}1) HEMOSIDERIN
}= pigment vznikající při extracelulárním rozpadu Hb
}- obv. po krvácení
}- nerozpustný
}- fagocytován makrofágy (=SIDEROFÁGY)
}
}2) BILIRUBIN
}= pigment vznikající při řízeném odbourávání Hb v bb. RES
}- rozpustný
}- zvýšená hladina se projeví jako IKTERUS.

}Metabolismus hemoglobinu:
}vznik: kostní dřeň (erytropoeza)
}zánik: fagocyty RES (játra, slezina, kostní dřeň)
}
}Rozpad: globin + Fe + hem (tetrapyrolový kruh)
}
}1. Hem je rozštěpen a přeměněn na bilirubin -
}- tzv. nekonjugovaný (nepřímý) - ve vodě nerozpustný
}
}
}2. Nekonjugovaný bilirubin je transportován do jater a spojen (konjugován) s kys. glukuronovou na
konjugovaný (přímý)
}
}
}3. Konjugovaný bilirubin je vyloučen do žluči (rozpustný)
}
}
}

}= žluté zbarvení kůže, sliznic a tělních tekutin, způsobené zvýšením hladiny bilirubinu v krvi
}
}Dělení:
}1. PREHEPATÁLNÍ (HEMOLYTICKÝ)
}2. HEPATÁLNÍ (HEPATOTOXICKÝ)
}3. POSTHEPATÁLNÍ (OBSTRUKČNÍ)

}Vzniká při zvýšeném rozpadu erytrocytů (HEMOLÝZE).
}
}
}Zvýšen je nekonjugovaný bilirubin.
}
}
}novorozenecká žloutenka
}erythroblastosis fetalis
}transfúze inkompatibilní krve
}hemolytické anémie (II.typ přecitlivělosti)
}

}Vzniká při poškození jaterních bb.
}
}Zvýšen je konjugovaný i nekonjugovaný bilirubin (a jaterní testy).
}
} infekční hepatitidy
} autoimunní hepatitidy
} otravy

}Vzniká při nemožnosti vyloučit bilirubin žlučí (OBSTRUKCE ŽLUČOVÝCH CEST).
}
}
}Zvýšen je přímý bilirubin.
}
}
}
}Klinika:
}
}
}
} cholelitiáza
} nádory (žlučových cest nebo hlavy pankreatu)
}