= reakce organismu na místní poškození
Funkce zánětu:
ü obranná
ü opravná

}„NEŽIVÉ“
1)
n FYZIKÁLNÍ
n CHEMICKÉ
}*
}
}„ŽIVÉ“
}
n INFEKČNÍ
n NEINFEKČNÍ (IMUNOLOGICKÉ)
}*
}

nkoncovka -itis
}
}
}
n adjektiva upřesňující charakter zánětu
}
}akutní/chronický
}hnisavý/nehnisavý/abscedující/nekrotizující
}
}
}

}A) CELKOVÉ
A)
}1. ZVÝŠENÁ TEPLOTA
}subfebrilie
}febrilie
}
}2. ZMĚNY V KREVNÍM OBRAZE: leukocytóza
}
}3. ZVÝŠENÁ SEDIMENTACE KRVINEK (FW)
}- modernější je CRP
}
}4. TVORBA PROTILÁTEK

}B1) MÍSTNÍ - MAKROSKOPICKÉ
}
}TUMOR
}RUBOR
}DOLOR
}CALOR
}FUNCTIO LAESA
}
}B2) MÍSTNÍ - MIKROSKOPICKÉ
}
}ALTERACE
}EXSUDACE A INFILTRACE
}PROLIFERACE (REPARACE A REGENERACE)
}
}

}1) ALTERACE
}= regresivní změny vzniklé při zánětu (dystrofie až nekróza)
}
}Příčiny:
}mikrobiální toxiny
}porucha prokrvení v místě zánětu
}imunologické poškození
}fyzikální (popálení)
}chemické (poleptání)

}2) EXSUDACE A INFILTRACE
}
}= průnik tekutiny a imunitních bb. do místa zánětu
}
}Poškození tkáně (alterace) vyvolá uvolnění mediátorů, které:
}dilatují kapiláry
}zvýší propustnost kapilární stěny
}
}Složení exsudátu:
}voda + nízkomolekulární látky + bílkoviny krevní plazmy
}
}a) s menší molekulou: EXSUDÁT SERÓZNÍ
}b) s větší molekulou vč. fibrinu: EXSUDÁT FIBRINÓZNÍ

}Dle lokalizace zánětlivého exsudátu:
}
ØZáněty povrchové
Ø
Ø
ØZáněty hluboké

}Význam exsudátu:
}ředění toxinů
}ohraničení zánětu (fibrin)
}
}Složení infiltrátu:
}a) NEUTROFILY (polynukleáry, polymorfonukleáry, neutrofilní granulocyty)
}fce:
}typicky:
}HNISAVÝ (PURULENTNÍ) ZÁNĚT
}
}b) ERYTROCYTY
}fce:
}HEMORAGICKÝ ZÁNĚT

}3) EOSINOFILY
}typicky:
}
}4) LYMFOCYTY, PLAZMOCYTY
}fce:
}typicky:
}
}5) MAKROFÁGY, HISTIOCYTY
}fce:
}
}
}typicky:
}

}3) PROLIFERACE
}
}= tvorba GRANULAČNÍ TKÁNĚ (fibroblasty + endotelie), následně vyzrávající v JIZVU
}
}Jedná se o poslední, reparativní fázi zánětu.

}DLE PRŮBĚHU:
}AKUTNÍ
}SUBAKUTNÍ
}CHRONICKÝ
}
}DLE MIKROSKOPICKÝCH ZNAKŮ:
}I. NESPECIFICKÝ
}    1. ALTERATIVNÍ
}    2. EXSUDATIVNÍ (serózní, nehnisavý, hnisavý, fibrinózní, gangrenózní)
}    3. PROLIFERATIVNÍ
}II. SPECIFICKÝ (GRANULOMATÓZNÍ)

}1) ALTERATIVNÍ ZÁNĚT
-v popředí alterace tkáně, složka exsudativní je nenápadná
-
-
}2) EXSUDATIVNÍ ZÁNĚT
}- v popředí exsudace, dle složení exsudátu rozlišujeme:
}SERÓZNÍ
}NEHNISAVÝ
}HNISAVÝ
}FIBRINÓZNÍ
}GANGRENÓZNÍ

}Serózní zánět
}- exsudát je chudý na bílkoviny i bb. (vodnatý)
}MA: zčervenání, zduření, bezbarvý až nažloutlý sekret
}MI: překrvení, edém - tekutina (světle eosinofilní), málo bb.
}
}Příklady:
}* kůže: popáleniny I.-II.st., ekzém, opar (vesikulózní z.)
}* sliznice: KATARÁLNÍ ZÁNĚT
}      - exsudát s příměsí hlenu
}
}* tělní dutiny: serózní pleuritis (HYDROTHORAX), serózní perikarditis (HYDROPERIKARD), serózní
peritonitis (ASCITES)
}
}
}* hluboké tkáně: urticaria (kopřivka)
}

} Nehnisavý zánět (lymfoplazmocytární)
}
}- exudát je chudý na bílkoviny, ale bohatý na bb.
}MA: podobný seróznímu
}MI: hojné lymfocyty a plazmocyty
}
}Příklady:
}* povrchový zánět sliznic: virový katar HCD, chřipka, chronická bronchitis
}* hluboký zánět: virová myokarditida, virové intersticiální pneumonie
}
}- hojení:

}Hnisavý zánět
}
}-v exsudátu hojné neutrofily (tzv. HNIS), jejichž enzymy dokážou rozpustit okolní tkáň
}   (HNISAVÁ  KOLIKVACE)
-
}MA: vazký, žlutozelený
}MI: četné neutrofilní granulocyty (malé bb., segmentovaná jádra)
}
}Průběh:
}a) odtok
a)
}b) hromadění
}
}

}A. Povrchový hnisavý zánět
}
}Příklady:
}* povrchový hnisavý zánět kůže: folikulitida (akné)
}
}* povrchový hnisavý zánět sliznic: angína, hnisavá bronchopneumonie
•
}* EMPYÉM =
}
}
}
}* hnisavá leptomeningitis
}
}* hnisavá peritonitis
}

}B. Hluboký hnisavý zánět
}
}* FLEGMÓNA –
} (flegmonózní apendicitis, cholecystitis)
}
•ABSCES - ohraničený hluboký hnisavý zánět s hnisavou kolikvací v centru
•
•
}
}
}Vývoj: a) provalení do okolí
}
}          b) opouzdření

}Fibrinózní zánět
}
}- exsudát bohatý na fibrin
-
}MA: vločky/vlákna/pablány
}MI: hojný fibrin (eosinofilní vlákna)
}
}Hojení:
}
}Dělení povrchových fibrinózních zánětů:
}* KRUPÓZNÍ
}* DIFTERICKÝ
}* ESCHAROTICKÝ (PŘÍŠKVAROVÝ)

}A.  Povrchový fibrinózní zánět
}
}Krupózní zánět
}- pablána povrchově        hojení ad integrum
}- př. chřipková pseudomembranózní tracheitis
}
}Difterický zánět
}- pablána hlouběji        ulcerace, jizvení
}- př. záškrt
}
}Příškvarový zánět
}- hluboko zakotvená pablána a nekróza
}- př. chřipková nekrotizující tracheitis
}       postintubační nekrotizující tracheitis
}
}

}B. Hluboký fibrinózní zánět
}
}- doprovázený tzv. fibrinoidní nekrózou kolagenního vaziva
}
}
}- výskyt: REVMATICKÉ CHOROBY
}

}Gangrenózní zánět
}
}= zánět provázený hnilobným rozpadem tkáně
}
}- častější při imunodeficientních stavech
}- toxémie
}

}3) PROLIFERATIVNÍ ZÁNĚT
}
}= zánět, ve kterém převažuje proliferace (množení bb.) granulační tkáně, která se později mění v
jizvu
}
}př. - fibróza plic po intersticiální pneumonii
}     - primární proliferativní záněty: fibromatózy pohybového systému, proliferativní mesenteritis
apod.

}Specifický ... obraz je charakteristický pro konkrétní onemocnění (tbc)
}Granulomatózní ... zánět s účastí epiteloidních bb., popř. i obrovských mnohojaderných bb.
(aktivované makrofágy),
}   které jsou uspořádány do tzv. GRANULOMŮ
}
}Příčiny:
a)infekční
b)
b)imunologické
c)
c)cizorodý materiál

}TUBERKULÓZA
}
}= infekční onemocnění vyvolané bakterií Mycobacterium tuberculosis
}
}Vlastnosti mykobakterií:
}acidorezistentní tyčinky
}pomalé množení
}vysoká odolnost  ~ obtížná rozložitelnost
}minimální toxicita
}vyvolávají hypersenzitivní reakci IV.typu (pozdní přecitlivělost)
}

}Patogeneza tuberkulózy:
}pomnožení v místě infekce
}pohlcení makrofágem
}aktivace T-lymfocytu         produkce působků
}působky "posílí" makrofága v boji s mykobakteriem
} X
}        současně vedou k nekróze tkáně (KASEÓZNÍ)
}
}osud nekrózy:
}    a) opouzdření a kalcifikace (= dočasné či trvalé vyhojení)
}    b) KOLIKVACE (zkapalnění)           vyprázdnění ložiska a vznik KAVERNY          ŠÍŘENÍ

}Morfologie tbc:
}MA: a) šedobílé uzlíky
}       b) žlutavá ložiska podobná sýru
}MI: kaseózní nekróza + epiteloidní bb. + Langhansovy obrovské mnohojaderné bb.
}       = tzv. TUBERKULÓZNÍ UZLÍK
}
}Šíření tbc:
}LYMFOGENNÍ
}HEMATOGENNÍ
}POROGENNÍ

}1. PRIMÁRNÍ, PREIMUNNÍ
}(TBC DĚTSKÉHO VĚKU)
}1. setkání s infekcí
}obvykle: plíce (PRIMÁRNÍ INFEKT) + hilová LU =
}    = PRIMÁRNÍ KOMPLEX
}
}
a)vyhojení, zjizvení
b)šíření HEMATOGENNĚ do dalších orgánů (ledviny, kosti, mozkové pleny...
c)šíření POROGENNĚ (tbc bronchopneumonie)
}

}2. POSTPRIMÁRNÍ TBC (TBC DOSPĚLÉHO VĚKU)
}
}opakované setkání s infekcí (exogenní infekce nebo vzplanutí primárního ložiska)
}obvykle oslabení jedinci
}šíření POROGENNÍ
}orgánová tbc: plíce,
} ledviny, kosti
}
}Plíce: kaseifikace ložiska
}
}       kaverna (vykašlání)
}
}riziko poškození větší cévy (vykrvácení)

}= stavy, kdy infekce pronikla do krve
}
}Příznivý průběh:
}
}POMNOŽENÍ INFEKCE V MÍSTĚ VSTUPU
}
}ŠÍŘENÍ MÍZNÍMI CÉVAMI DO UZLIN (LYMFADENITIS)
}
}AKTIVACE IMUNITNÍHO SYSTÉMU
}
}ZVLÁDNUTÍ INFEKCE V MÍSTĚ VSTUPU I CELKOVĚ
}

}BAKTERIÉMIE, VIRÉMIE
}= výskyt bakterií/virů v krvi
}- častá, většinou bez následků
}
}TOXÉMIE
}= přítomnost bakteriálních toxinů v krvi
}př. plynatá sněť, botulismus, stafylokoková enterotoxikóza, tetanus
}
}SEPSE
}= výskyt velkého množství bakterií v krvi, který vede k rozvoji systémové zánětlivé reakce
(imunitní systém nemá infekci pod kontrolou)

}PYEMIE
}= stav, kdy jsou bakterie v krvi součástí drobných trombů.
}Může docházet k jejich embolizaci  (vmetnutí) do drobných cév
}=> vznik vzdálených zánětlivých ložisek
}
}a) CENTRÁLNÍ PYEMIE
}- hnisavé tromby pocházejí z IE chlopní levého srdce
}=>  postižení mozku, jater, sleziny, ledvin...
}
}b) PERIFERNÍ PYEMIE
}- při hnisavé tromboflebitidě (žíly DKK, pánve, pupečníku…tzv. UMBILIKÁLNÍ PYEMIE)
}  =>  postižení plic