}1. TROMBÓZA
}2. EMBOLIE
}3. METASTÁZA
}4. ISCHEMIE
}5. HYPEREMIE
}6. HEMORAGIE
}7. EDÉM
}

}= intravitální srážení krve v cévách
}
}3 základní patogenetické mechanismy (Virchowova trias)
◦poškození endotelu - vede k přilnutí krevních destiček k endotelu a aktivaci srážení krve
– nejvýznamnější (trauma, AS, IE, viry, bakterie, záněty, toxiny) – aktivace FXII (tkáňový faktor)
◦stagnace / turbulentní proudění
– zpomalení proudu krve, adheze, v žilách DKK imobilních pacientů, flebektázie, aneurysma
◦poruchy koagulace
– změny ve srážlivosti krve
–vrozené: nejč. mutace v genu FV (Leiden)
–získané: orální kontraceptiva, diseminované tumory, DIC, hyperlipidémie, kouření, gravidita

}MIKRO:
◦červený (stagnační)
– ery, tr, leu -  v žilách DKK – obturační, stagnační
– tromboflebitida – tromby povrchových žil
– Flebotrombóza – tromby hlubokých žil -> PE
◦bílý
– Tro, fibrin (fluxní) – srdeční chlopně
– Tepenné tromby, IM, encefalomalacie
◦smíšený
– kombinace obou (vrstevnatý trombus, např. aneurysmata srdce a aorty)
◦fibrinový trombus
– mikroskopické rozměry, v drobných cévách a kapilárách, fi + tro, CNS, ledviny, plíce při šokových
stavech, infekcích > DIC

TROMBÓZA
Abnormální tok krve
Koagulopatie
Poškození endotelu

}Následky trombózy:
}a) ucpání žíly          snížení odtoku krve        edém, bolest, ischemie: tzv. hemoragický
infarkt
}
}b) ucpání arterie     snížení přítoku krve      ischemie: infarkt
}
}c) Trombembolie (odtržení trombu a odnesení krevním proudem do místa anatomického zúžení, kde se
zaklíní)
}
}Hojení trombózy:
}tzv. ORGANIZACE = vrůstá granulační tkáň a mění se ve vazivo
}REKANALIZACE = obnovení lumina
}

Zůstává-li trombus na místě v jeho vzniku několik dní – organizuje se vrůstáním granulační tkáně
(fibroblasty, endotelie – které vytváří nové vlásečnice, hladkosvalové buňky) z okolní cévní stěny.
Novotvořené vlásečnice vytváří vzájemné spojky => mohou propojit opačné konce trombu, dojde k
obnovení lumen cévy = rekanalizaci.

Zdroj: Robbins basic pathology



}2. EMBOLIE
}
}= zanesení částice krevním proudem do zúženého místa krevního řečiště
}
}Dle výchozího místa:
}
}periferní: žíly           tepny malého oběhu (plíce)
}
}centrální: levá síň/komora         tepny velkého oběhu
}
}portální: povodí v. portae          jaterní řečiště

}  = zavlečení pohyblivého materiálu (embolu) krevním proudem na místo zúžené cirkulace bez
možnosti jeho dalšího pohybu » uzávěr cévy.
}nejčastěji trombembolie:
◦ z hlubokých žil DKK do plicních tepen
◦masivní (60%cirkulace)
◦submasivní  -> plicní infarkt
◦sukcesivní
}paradoxní embolie:
◦z žil při FOA a přetlaku v PS (synchronní embolie, cor pulmonale chronicum) do tepen
◦

}Dle charakteru vmetku (embolu):
}
}1. TROMBEMBOLIE - nejčastější
}2. TUKOVÁ EMBOLIE
}3. VZDUCHOVÁ EMBOLIE
}4. EMBOLIE PLODOVÉ VODY
}5. CELULÁRNÍ EMBOLIE
}
}Důsledky:
}periferní e. - pokles přítoku krve do levého srdce, městnání před pravou komorou  => kardiogenní
šok
}
}centrální e. - ischemie postižené oblasti => infarkt (mozek, ledvina…)
}
embolie1.jpg

Periferní embolie – nejč. Embolie plicnice – trombus z žil dolních končetin → pravé srdce →
plicnice → zaklínění v její větvi => ↓ přítoku krve do levého srdce + městnání v pravém srdci a
před ním => selhání srdce jako pumpy = kardiogenní šok.
Centrální embolie  - do systémového oběhu (zdrojem jsou tromby levého srdce, levého ouška, vegetace
na chlopních) – nejčastěji do mozku, ledvin, sleziny, dolních končetin – ucpání tepny => ischemická
nekróza = infarkt.

}Ad 1) Trombembolie
}Nevýznamnější je plicní embolie – při hluboké žilní trombóze dolních končetin – trombus vznikající
v žilách dolních končetin je vmeten do plicnice a jejích větví
}Pokud je postiženo více než 60 % plicního řečiště (masivní plicní embolie) => rychlá smrt pacienta
}Ad 2) tuková embolie
}Např. zlomeniny dlouhých kostí – tuk + zbytky kostní dřeně vmetnuty do plic, je vzácná
}Ad 3) vzduchová embolie
}Např. při zavádění centrálního žilního katetru, poranění hlavy a krku – ve velkých žilách před
srdcem je negativní tlak, při poranění - „nasávání vzduchu do žil“ – následky dle množství (do 100
ml vzduchu se klinicky neprojeví).
}Zvláštní formu představuje kesonová nemoc
}

}Ad 4) embolie plodové vody (PV)
}Vzácná, nevyzpytatelná, nepředvídatelná
}proniknutí PV do děložních žil např. u překotného porodu, abrupci placenty
}Spolu s PV pronikají do oběhu matky látky, které aktivují koagulaci, způsobují stažení cév v
plicích… riziko rozvoje DIC = diseminované intravaskulární koagulopatie (nejdříve povšechná
koagulace se vznikem trombů v mikrocirkulaci, po spotřebování koagulačních faktorů - nezastavitelné
krvácení)
}Ad 5) celulární embolie
}Např. embolie nádorovými buňkami – pokud zhoubný nádor proroste do žíly, můžou se uvolnit
jednotlivé buňky/skupiny buněk – rozsev nádoru krevní cestou (hematogenně) – zakládání dceřiných
ložisek – metastáz (nejčastěji játra, plíce kosti, mozek)

embolie.jpg embolie2.jpg



}3. METASTÁZA
}
}= přenesení chorobného procesu (nádor, zánět)  z primárního ložiska na jiné místo (sekundární
ložisko)
}
}a) hematogenní – krevními cévami
}b) lymfogenní – mízními cévami
}c) porogenní – preformovanými dutinami (subarachnoidální prostor, pleurální dutina, břišní dutina,
lumen GIT, lumen bronchů…)
}

}4. ISCHEMIE
}
}= nedokrvení (nedostatečný přívod tepenné krve do postižené oblasti)
}
}Příčiny:
}a) ucpání tepny (trombóza, embolie, AS plát)
}b) stlačení tepny (nádor, ligace)
}c) kontrakce svalstva tepny (spasmus) – AP, trauma, otok v okolí...)
}
}Citlivost tkání k ischemii  ~ intenzita metabolismu, kolaterály
}max.  CNS
}         myokard
}min.   vazivo

}Důsledky ischemie:
}a) rozvoj kolaterál (anastomóz) - při pomalém vzniku
}b) atrofie - při pomalém vzniku
}c) ischemická nekróza = INFARKT - při rychlém vzniku
}
}Typy infarktu:
}bílý (= koagulační nekróza) - srdce, ledvina
}červený - orgány se 2 oběhy (plíce, játra)
}
}Tvar: klínovitý (plíce, ledvina)

Důsledky ischemie od změn přechodných (funkčních) až po změny morfologické (viz regresivní změny –
dystrofie, atrofie, nekróza).
Tíže postižení závisí mj. na uspořádání cévního zásobení (anastomózy – př. ve střevě versus v srdci
– cévy tzv. konečného typu = bez kolaterál – ucpání věnčité tepny vede ke vzniku infarktu), na
rychlosti vzniku uzávěru – náhlý vznik ischemie je horší – tkáň se nestihne adaptovat (vytvořit
kolaterály, snížit metabolismus), na citlivosti tkáně vůči ischemii (metabolicky aktivní orgány
jsou více citlivé – mozek, srdce).

}5. HYPEREMIE
}= překrvení cév
}
}1. Arteriální (aktivní)
}- zvýšený přívod okysličené krve (kůže v horku, svaly při zátěži)
}- tkáň červená, teplá, pulsující
}
}2. Venózní (pasivní) = VENOSTÁZA
}- snížený odtok krve žílami (selhávání PK, trombóza žil DKK)
-tkáň namodralá (CYANÓZA), teplá není
-Hemoragická infarzace -> nekróza
-
}3. Peristatická
}- při dilataci kapilár (zánět)
}

Ad 2. Extrémem je hemoragická infarzace – při déletrvajícím zamezení odtoku žilní krve z tkáně
vzniká hypoxemická nekróza.

}6. HEMORAGIE
}
}= krvácení = únik krve z cév (do tkáně nebo mimo    tělo)
}
}Krevní výron ve tkáních = HEMATOM
}
}Příčiny krvácení:
}a) mechanické poškození cévy (h. per rhexin)
}b) nahlodání cévy chorobným procesem (h. per diabrosin)
}c) zvýšení propustnosti kapilár (h. per diapedesin)
}
}Dělení:
}tepenné / žilní / kapilární
}zevní / vnitřní

}Následky krvácení:
}ztráta krve až vykrvácení (hemoragický šok)
}poškození orgánů (poškození mozku, dušení, tamponáda srdce)
}druhotné komplikace (infekce hematomu)
}
}Zevní krvácení
}- krev odchází z těla
}- př. epistaxe, hemoptýza, hematemeza, meléna, hematurie, metroragie
}
}Vnitřní krvácení
}- krev se hromadí ve tkáních nebo tělních dutinách
}- př. hemothorax/hemoperikard/hemoperitoneum, petechie, sufuze
}

}7. EDÉM (OTOK)
}
}= nahromadění tekutiny (tkáňového moku) v mezibuněčných prostorách (intersticiu)
}Vzniká, pokud výstup tekutiny z kapilár převáží nad odtokem tekutiny cestou žil a lymfatických
cév.
}
}Typy edému dle patogeneze:
}1. ZÁNĚTLIVÝ
}2. LYMFOSTATICKÝ
}3. VENOSTATICKÝ
}4. HYPOPROTEINEMICKÝ
}5. RENÁLNÍ

}1. Zánětlivý edém
}- zvýšení propustnosti kapilár
}- př. kopřivka
}
}2. Lymfostatický edém
}- snížení odtoku lymfy ze tkáně při ucpání mízních cév (zánět LU, parazit, nádor v LU)
}- př. elefantiáza, karcinom mammy
}- !!! hodně bílkovin => sklon k fibroprodukci
}
}3. Venostatický (kardiální) edém
}- generalizovaný: selhání PK ->snížení odtoku krve žilami => nárůst tlaku v kapilárách,
perimaleolární otok
}- lokalizovaný: trombóza žil DKK

}4. Hypoproteinemický edém
}- pokles množství bílkovin v krvi => klesá onkotický tlak (nasává se málo vody zpět do cév)
}- př. otoky z hladu, jaterní choroby, nemoci ledvin s proteinurií (oční víčka)
}
}5. Renální edém
}- neschopnost ledvin zbavovat se Na+ vede k jeho zadržení v mezibuněčném prostoru
}
}
}
}

}Zvláštní případy otoků:
}
}hydrothorax / hydroperikard / ascites
}hydrops (celkové prostoupení tekutinou, tj. nahromadění tekutiny ve tkáních i tělních dutinách) -
př. hydrops fetus
}edém plic (selhání LK, intoxikace plyny, uremie)
}edém mozku (CMP, hypoxie, úrazy) - temporální a okcipitální konus
}anasarka - těžký otok (prosáknutí tkání) při selhání PK

}= obnova/náhrada starých nebo poškozených tkání (adaptační mechanismy)
}
}1. REGENERACE
}2. REPARACE
}3. HYPERTROFIE A HYPERPLAZIE
}4. METAPLAZIE
}5. DYSPLAZIE
}6. TRANSPLANTACE

}1. REGENERACE
}
}= náhrada zaniklé tkáně tkání rovnocennou
}
}Podle schopnosti regenerovat:
}
}tkáně neustále obnovované
}     - př. epidermis, výstelka GIT, endometrium, KD
}
}tkáně stabilní
}     - játra, ledviny, fibroblasty, hladká svalovina
}
}tkáně trvalé
}     - myokard, neurony CNS (schopny regenerace periferní části axonu, nikoliv těla neuronu)
}

}2. REPARACE
}
}= náhrada zaniklé tkáně tkání méněcennou (vazivo, gliová jizva)
}     ~ v podstatě proliferativní zánět
}
}VŽDY: VRŮSTÁNÍ GRANULAČNÍ TKÁNĚ (fibroblasty a kapiláry) PO FIBRINOVÉ SÍTI DO MÍSTA REPARACE,
}     NÁSLEDUJE VYZRÁVÁNÍ VE VAZIVO
}
}Patří sem:
}hojení nekróz a ran
}hojení zlomenin
}organizace hematomů
}vhojování cizích těles

}Hojení nekróz a ran
}
}a) Hojení PER PRIMAM
}    - při malém poškození
}
}b) Hojení PER SECUNDAM
}       1. fáze = demarkace (ohraničení, vyčištění od nekróz)
}       2. fáze = proliferace GT, jizvení
}
}Hojení zlomenin
}    * VAZIVOVÝ SVALEK
}    * KOSTĚNÝ SVALEK
}
}
}Komplikace: PAKLOUB

}Organizace hematomů
}a) drobné hematomy: vyhojení jizvičkou
}b) rozsáhlé hematomy: opouzdření vazivem, rozklad a vstřebání hemoglobinu =>
}    POSTHEMORAGICKÁ PSEUDOCYSTA (HYGROM)
}    (př. subdurální hematom         subdurální hygrom)
}
}Vhojování cizích těles
}V popředí je snaha makrofágů ohraničit cizí těleso - tvoří  tzv.
}OBROVSKÉ MNOHOJADERNÉ BB. (OBCHVACUJÍCÍ).
}- př. reakce na šicí materiál, písek při poranění, keratin...
}

}3. HYPERTROFIE A HYPERPLAZIE
}
}A) HYPERTROFIE
}= zvětšení orgánů zvětšením bb. (hypertrofie)
}Bb. se nemnoží, zvětšují svůj objem syntézou strukturálních komponent.
}
§Fyziologická:
}svaly při zátěži
}děloha v graviditě
}
§Patologická:
}myokard při hypertenzi,
}chlopenní vadě
Obrázek4.jpg Obrázek3.jpg

}B) HYPERPLAZIE
}= zvětšení orgánů zmnožením bb. (často se vyskytuje spolu s hypertrofií, spouštěny stejnými
mechanismy)
}
§Fyziologická: růst prsů v pubertě a graviditě
§Patologická: hyperplazie endometria, prostaty (hormonální vlivy)
Obrázek2.png BHP.jpg

}4. METAPLAZIE
}
}= přeměna zralé tkáně v jinou zralou tkáň
}Cílem je většinou adaptace na změnu podmínek.
}
}př.
}dlaždicová metaplazie sliznice bronchů u kuřáků
}střevní metaplazie v žaludeční sliznici při zánětu
}střevní metaplazie v distálním jícnu při gastroesofageálním refluxu (Barrettův jícen) – metodika
AlcPAS!!!
}

}5. DYSPLAZIE
}
}= histologické změny tkáně, při kterých se tkáň postupně vzdaluje výchozí zdravé tkáni a mění se
ve tkáň nádorovou.
}
}Nejdůležitější změny:
}* zvětšování jader oproti cytoplazmě (N/C poměr)
}* zvětšování obsahu chromatinu v jádrech (hyperchromazie)
}* nepravidelnosti tvaru jader
}
}Dle tíže:
}lehká (+střední) = low grade dysplazie, LG dysplazie
}těžká = high grade dysplazie, HG dysplazie

CIN.jpg CINa.jpg



}6. TRANSPLANTACE
}
}= přenos tkání/orgánů na jiné místo
}
}Podle zdroje:
}autotransplantace (autologní transplantace)
}alogenní transplantace
}syngenní transplantace – jednovaječná dvojčata
}
}Komplikace:
}rejekce (odmítnutí štěpu) - při HLA
inkompatibilitě
    - hyperakutní/akutní/chronická
}                                          - obvykle T-lymfocyty(CD8+)
}GVHD (graft versus host disease) – T-lymfocyty štěpu napadají tkáně hostitele – vnímají je jako
cizorodé

}Jaké jsou následky trombózy?
}Jaké jsou příčiny edému dle patogeneze?
}Jak definujeme edém, ischemii, metaplázii, dysplázii, hypertrofii, hyperplázii?
}Jaký je rozdíl mezi regenerací a reparací?
}Jaké jsou možné důsledky ischemie tkáně?
}
}