Reprodukce buněk

    Nové buňky mohou v současné etapě evoluce vznikat pouze dělením buněk již existujicích.



Dělením buněk je zajišťována:

•       Reprodukce jedinců

•       Embryonální vývoj a další růst jedince

•       Reparační procesy



Buněčný cyklus (generační čas buňky, historie individuálního vývoje buňky)

 Základní schéma navrženo v r. 1953 (Howard a Pelc)





                                  Základní schéma buněčného cyklu

                                       Fáze buněčného cyklu:

•       G 1: časově cca 40% celého cyklu, velká variabilita vlivem vnějších podmínek. Růst buňky,
syntetické procesy (RNA, proteiny, nukleotidy a enzymy pro replikaci) tvoří se „zásoba organel“ pro
rozdělení buňky.



•       S: 30 – 50%, replikace jaderné DNA, tvorna histonů, na konci S fáze má buňka dvojnásobné
množství DNA a tedy i genů,  chromozomy jsou zdvojené, spojeny v místě centromery.



•       G2: 10 – 20% celého cyklu, syntéza proteinů, RNA a buň. struktur, příprava na mitózu.



•       M: 5 – 10% cyklu, rozdělení jádra (karyokineze) a buňky (cytokineze)



                                           Průběh mitózy

Rozdělení jádra tak, aby v dceřiných buňkách byly kompletní sady chromozómů



Fáze mitózy:

Profáze: kondenzace chromozómů a vznik mitotického aparátu



Prometafáze: mizí jaderné obaly, formuje se kinetochor



Metafáze: chromozómy v ekvatoriální rovině, maximální spiralizace



Anafáze: chromatidy se oddělují v místě centromery, pohybují se k pólům dělícího vřetenka - 1 mm/min



Telofáze: mizí dělící aparát, tvoří se nový jaderný obal, dekondenzace chromozómů a rekonstrukce
jadérka











                                     Regulace buněčného cyklu:

Hlavní kontrolní bod (uzel) - v G[1]fázi -  buňka může přejít do klidové G[0] fáze.

Druhý kontrolní bod před mitózou  - v G[2] fázi



Hlavní komponenty regulace buněčného cyklu: cykliny a na nich závislé proteinkinázy.



Cykliny – tvoří se cyklicky v průběhu buň. cyklu

Proteinkinázy (Cdk) – vazbou s cykliny se aktivují a mohou fosforylovat proteiny. Cílové proteiny
této kaskády se podílejí na replikaci DNA v S fázi nebo procesu mitózy.

[

                                     ]Regulace buněčného cyklu

                          Diferenciace buněk a procesy buněčného stárnutí

Diferenciace = „rozrůzňování“

Úrovně diferenciace:

- molekulární

- enzymatická

- morfologická



Stárnutí: maximální délka života = druhová konstanta

Buňky ze starého organismu: méně vody, viskoznější cytoplazma, v cytoplazmě více tukových kapiček,
(vakuol), melaninu a odpadních látek, nižší celkový metabolismus.

                                         Kontaktní inhibice

                             Regulace buněčného cyklu – růstové faktory

Pro regulace buněčného dělení nejčastěji využívány chemické signály (peptidy a nízkomolekulární
bílkoviny)

•       Obecně se nazývají růstové faktory a většina z nich je řazena mezi tzv. cytokiny:

- epidermální růstový faktor (EGF) – izolován z poškozené epidermis, působí na různé typy buněk a
cílem je reparace vzniklého poškození.

-       interleukin-2, interleukin-3, erytropoetin, nervový růstový faktor (NGF)



•       Hormony živočišné (somatotropin, steroidní hormony)  rostlinné (auxiny, giberiliny,
cytokininy) se rovněž podílejí významnou měrou na regulacích buněčného dělení.

                            Význam povrchů pro regulace buněčného cyklu

•      Význam adheze -  pozorováno u buněk kultivovaných in vitro – pro dělení je nutné přichycení
buněk na pevný podklad. Nádorové buňky toto přichycení nepotřebují.



•      Kontaktní inhibice – při doteku buněk dojde k zastavení buněčného cyklu. Nádorové buňky efekt
kontaktní inhibice nevykazují.

                            Ztráta kontaktní inhibice u nádorových buněk

                                            Zánik buňky

Nekróza

Příčiny: porucha toku látek a energie

             nadměrné působení energie

             narušení metabolických procesů chemickou cestou

             infekce viry

Průběh: porušení polopropustnosti membrán a zhroucení tvorby ATP – uvolnění lyzosomálních enzymů a
autolýza buňky

                                            Zánik buňky

Apoptóza

Příčiny: normální proces, který je součástí vývoje mnohobuněčných organismů

Průběh: aktivace specifických genů, změny na jádře, kondenzace chromatinu a fragmentace DNA 
specifickými endonukleázami, vznik apoptotických tělísek a jejich fagocytóza. Bez zánětu!

                                Působení stresových faktorů na buňky



Stresové faktory: chemické, fyzikální,

                            biologické

Působení:  specifické (mitotický jed) 

                  nespecifické (denaturace bílkovin)

Stupně stresového působení:

silné- cytocidní, cytostatické, genotoxické

slabé – buňka produkuje „stresové proteiny“ – Chaperony



Teplota: biokinetická teplota: bod mrazu – 60^0C.

              Kryobiologie, kryoprotektiva (dimethylsulfoxid, glycerol)

^                      Lyofilizace





















Jedy: interagují s určitými molekulmi v buňce a mění jejich biologickou funkci.



Dělení podle mechanismu působení a místa zásahu:

-       syntéza biopolymerů

-       transport na membráně

-       energetický metabolismus

-       průběh buněčného cyklu