Glykémie
(Haima, Sanquis)


ÒHladina glukózy v krvi
Ò3,9 – 5,6 mM (70 – 110 mg/1 dl)
ÒObjev 1921 – Banting a Best (NC)
ÒŘízení:
Ò1. Autoregulace
Ò2. Hormonální regulace  inzulin
Ò    glukagon, adrenalin
Ò    růstový hormon (hypofýza)
Ò    glukokortikoidy, kortizol
Ò3. Nervová regulace




Effect of insulin on glucose uptake and metabolism. Insulin binds to its receptor (1) which in turn
starts many protein activation cascades (2). These include: translocation of Glut-4 transporter to
the plasma membrane and influx of glucose (3), glycogen synthesis (4), glycolysis (5) and fatty
acid synthesis (6). http://en.wikipedia.org/skins-1.5/common/images/magnify-clip.png
1.Vazba inzulinu na jeho receptor
2.Aktivace kaskády kináz
3.Aktivace glukózového transportéru Glut4 a jeho translokace k membráně + tok glukózy z krve do
buňky
4.Syntéza glykogenu
5.Glykolýza
6.Syntéza mastných kyselin (játra, svalovina)
7.
7.

ÒHyperglykémie – ketoacidotické kóma, mikro a makroangiopatie (glykovaný hemoglobin)
Òx
ÒHypoglykémie – hypoglykemický šok, matení smyslů, kóma
ÒD.M. typu I. – juvenilní = inzulin deficientní (7%)
ÐAkutní diabetický syndrom
ÒD.M. typu II. – seniorský = inzulin rezistentní(92%)
ÐChronický diabetický syndrom

ketoacidotické kóma
 -  nedostatek glukózy v buňkách  závislých na inzulinu – alternativní zdroje energie – nadměrná
produkce  KETOlátek (kys. acetooctová, hydroxymáselná, aceton) – zvýšení ACIDITY krve (snaha o
snížení jejich koncentrace – Kusmaulovo dýchání, zvýšené močení) – překonání krevně-mozkové bariéry
– selhávání mozkových center – KÓMA
Mikro a makroangiopatie
 - špatně balancovaná glykémie – častá hyperglykémie – nadměrná vazba glukózy na hemoglobin =
glykovaný hemoglobin – zvýšená viskozita krve – tvorba plaků – ucpávání cév (nejprve drobné
kapiláry např. sítnice a ledviny, později žíly nohou)

ÒIndikátor
ÒPři reakci s glukózou v krvi mění barvu
ÒIntenzita barvy odpovídá koncentraci glukózy