Regulace dýchání řízení dýchání Nervová regulace Chemická regulace Regulace dýchání https://sleep.sharepoint.com/siteimages/Chapter%203.png • •Dýchání je automatický proces, který probíhá mimovolně. • • Automaticita dýchání vychází •z pravidelné (rytmické) aktivity skupin neuronů anatomicky lokalizovaných v prodloužené míše a její blízkosti. • • –Dorzální respirační skupina - umístěná bilaterálně na dorzální straně prodloužené míchy, pouze neurony inspirační, vysílající axony k motoneuronům nádechových svalů (bránice, zevní mezižeberní svaly; jejich aktivace=nádech, při jejich relaxaci=výdech), podílí se na klidovém i usilovném nádechu – – –Ventrální respirační skupina - umístěná na ventrolaterální části prodloužené míchy, horní část: neurony jejichž axony aktivují motoneurony hlavních a pomocných nádechových svalů; dolní část: exspirační neurony s inervací výdechových svalů (vnitřní mezižeberní svaly). Neurony této skupiny jsou v činnosti pouze při usilovném nádechu a výdechu – – – –Pontinní respirační skupina – umístěná dorzálně v horní části mostu, podílí se na kontrole frekvence a hloubky dýchání; ovlivňuje činnost respiračních neuronů v prodloužené míše Regulovaná veličina: alveolární ventilace aby v každém okamžiku zajišťovala potřeby organismu pro přísun kyslíku a výdej CO2 (přísun vzduchu do zóny plic, která je v těsném kontaktu s krví – terminální respirační jednotka) Z dechového objemu 500ml přijde do oblasti respirace jen 350ml (dech objem-mrtvý prostor) Alveolární ventilace VA= df * (Dech objem - Objem mrtvého prostoru) VA=12*(500-150)=4200ml/min CHEMORECEPCE Periferní – glomus caroticum (perfuze 2000 ml/100 g tkáně/min) glomus aorticum Hlavní podnět: snížení pO2 hypoxie (pCO2 hyperkapnie) (pH acidóza) Centrální (centrální chemosenzitivní oblast – ventrální strana prodloužené míchy) Změna pCO2 v arteriální krvi Změna H+…….pH…v mozkomíšním moku pO2 Chemické faktory ovlivňující dechové centrum: •Centrální chemoreceptory • - na ventrální straně prodloužené míchy •Adekvátní podnět: zvýšení pCO2 v arteriální krvi a koncentrace H+ v mozkomíšním moku • • -centrální chemoreceptor reaguje i na pokles pH z jiných příčin (laktázová acidóza, ketoacidóza) - •Periferní receptory • – glomus caroticum, glomus aorticum •(Stimulace dýchání probíhá cestou n. vagus a n. glossopharyngeus). •Reagují na pokles pO2, (zvýšení pCO2 a pH). Obzvlášť reagují na pokles pO2 pod fyziologickou hodnotu v arteriální krvi (12,5kPa). • •Mechanismus účinku: následkem poklesu tvorby ATP v mitochondriích se depolarizuje membrána receptorů a nastává jejich excitace (zvýšení tvorby vzruchů v aferentních nervech) •z http://www.medicine.mcgill.ca/physio/resp-web/sect8.htm, Nechemické vlivy Různé typy receptorů ve stěnách dýchacích cest Dráždivé receptory ve sliznici dýchacích cest – rychle se adaptující, Stimulovány řadou chemických látek (histamin, serotonin, cigaretový kouř). Společnou odpovědí na podráždění je zvýšená sekrece hlenu, zúžení laryngu a bronchů C-receptory (v blízkosti plicních cév =J receptory)– volná nervová zakončení vagových nemyelinizovaných vláken (typu C) v intersticiu bronchů a alveolů; Podráždění mechanické (zvýšené roztažení plic, zvýšený tlak v plicním oběhu, plicní edém) i chemické; Reflexní odpověď – zrychlené mělké dýchání, bronchokonstrikce, zvýšená produkce hlenu, dráždivý kašel Tahové receptory (stretch receptory) pomalu se adaptující, v hladké svalovině trachei a bronchů; jejich podráždění tlumí aktivitu respiračního centra v mozkovém kmeni – Hering-Breuerovy reflexy. •INHALAČNÍ ÚVOD F:\FRVŠ\FILM FOTO FINAL\001.jpg • • 11 PŘÍPRAVA ZVÍŘETE K EXPERIMENTU - ANESTEZIE STŘEDNĚDOBÁ INJEKČNÍ ANESTEZIE (APLIKACE I.M.) • Upraveno dle: Poopesko Peter a kol. (1990) • • 12 PŘÍPRAVA ZVÍŘETE K EXPERIMENTU • • • TRACHEA N. VAGUS A. CAROTIS ZAVEDENÍ ENDOTRACHEÁLNÍ KANYLY PREPARACE NERVUS VAGUS • • 13 HERING-BREUEROVY REFLEXY HB před vagotomií001 • REFLEXNÍ ZÁSTAVA DECHU (INFLAČNÍ REFLEX) • ARTEFAKTY (PŘI APLIKACI PŘETLAKU) • ARTEFAKTY (PŘI RUŠENÍ PŘETLAKU) • • 14 VAGOTOMIE Pro důkaz toho, že informace z mechanoreceptorů o rozepnutí či smrštění plic je vedena cestou nervus vagus, byla provedena vagotomie. Dochází ke změně charakteru dýchání: potkan dýchá pravidelné se zpomalenou frekvencí, je prodlouženo inspirium ve vztahu k expiriu, zvětšuje se dechový objem. klidové dých po vagotomii004 • • • • JEDNOSTRANNÁ VAGOTOMIE OBOUSTRANNÁ VAGOTOMIE NÁDECH VÝDECH Další vlivy: Baroreceptory – vagové manévry – tlumí i respirační centrum Podráždění proprioreceptorů svalů a kloubů při aktivním i pasivním pohybu končetin ovlivňuje činnost respiračních neuronů v mozkovém kmeni (uplatnění pro vzestup plicní ventilace při svalové práci) Aferentace z proprioreceptorů inspiračních svalů pomáhá prostřednictvím zpětné vazby přizpůsobit sílu kontrakce těchto svalů aktuálnímu odporu hrudníku a dýchacích cest tak, aby bylo dosaženo požadovaného dechového objemu Vyšší nervová centra Limbický systém, hypotalamus – ovlivnění dýchání při silné bolesti či emocích Kolaterály kortikospinálních drah=mozková kůra – aktivuje respirační centra při svalové práci Ovlivnění vůlí Zadržení dechu při potápění, změnit rytmicitu dýchání při mluvení, zpívání, hře na dechový nástroj. Dráhy vycházející z motorické kůry přímo ovlivňují činnost motoneuronů dýchacích svalů = automatická a volní kontrola od sebe odděleny (lze regulovat dýchání vlastní vůlí za fyziologických podmínek, dokud nedojde k výrazným odchylkám pO2, pCO2 , H+ - pak je volní kontrola nahrazena automatickou Vliv tělesné teploty nepřímo – přes urychlení metabolismu; přímá stimulace dechového centra zvýšenou teplotou Humorální regulace •Ovlivnění přímo přes CNS a dechové centrum •Stimulační účinek: serotonin, acetylcholin, histamin, prostaglandiny, progesteron • •Inhibiční vlivy: dopamin, noradrenalin, endorfiny(vazbou na receptory v CNS) Periodické dýchání •Není pravidelné, rytmické, ale dýchání probíhá v periodách („chvilku se dýchá, chvilku se nedýchá“) • •CHEYNE-STOKESOVO dýchání •BIOTOVO dýchání •Lapavé dýchání („gasping“) •KUSSMAULOVO dýchání u diabetického komatu • •Apneusis • •Asfyxie • •Zívnutí – povzdech – výrazné zvětšení objemu hrudníku a dechového objemu, slouží k otevření kolabovaných alveolů, krátkodobě zvyšuje okysličení krve Dýchání za různých „fyziologických“ podmínek Regulace dýchání při zátěži •Změna ventilace bezprostředně po začátku svalové práce = kombinace chemických i dalších nechemických vlivů • •Pravděpodobně je rozhodující nervová regulace, chemické podněty upřesňují nastavení plicní ventilace • •Minutová plicní ventilace se zvyšuje přímo úměrně spotřebě kyslíku • - hodnoty pO2, pCO2 a pH se výrazně nemění • Regulace dýchání při zátěži •Respirační centrum je aktivováno z motorických oblastí mozkové kůry (eferentní kortikospinální dráhy k motoneuronům předních rohů míšních a současně kolaterálami do mozkového kmene) –proces učení v průběhu života moduluje tyto změny tak, aby velikost ventilace odpovídala metabolickým nárokům organismu co nejpřesněji • •Dráždění proprioreceptorů v pracujících svalech, šlachách a kloubních pouzdrech (aferentní dráhy do míchy, vzestupné dráhy s kolaterálami aktivují respirační centra) • Regulace dýchání při zátěži •Kombinace chemické i nechemické stimulace dechového centra – zvýšení minutové ventilace na 150-170l/min (u trénovaných) –Poznámka: nezapomeňte na Bohrův efekt – snazší uvolňování kyslíku z hemoglobinu – –Horní hranice možnosti přísunu kyslíku ke tkáním: srdeční výdej 5-7xvyšší – extrakce kyslíku z krve 3x klidová hodnota - množství kyslíku dodávané pracujícím svalům až 20x • Hypoxie, hypoxemie •Hypoxie je souhrnný název pro nedostatek kyslíku v těle nebo v jednotlivých tkáních. •Hypoxemie - nedostatek kyslíku v arteriální krvi. •Anoxie - úplný nedostatek kyslíku – Nejčastější typy hypoxií: 1.Hypoxická – fyziologie: při pobytu ve vyšších nadmořských výškách, patologie: hypoventilace při plicních nebo nervosvalových chorobách 2.Transportní (anemická) – snížená transportní kapacita krve pro kyslík (anémie, ztráta krve, otrava CO) 3.Ischemická (stagnační) – omezený průtok krve tkání (srdeční selhání, šokové stavy, uzávěr tepny) 4.Histotoxická – buňky nejsou schopny využít kyslík (otrava kyanidy – poškození dýchacího řetězce) 5. Hyperkapnie • Hyperkapnie je vzestup koncentrace oxidu uhličitého v krvi nebo ve tkáních, který je způsoben retencí CO2 v těle • možné příčiny: celková alveolární hypoventilace (snížená ventilace plic nebo prodloužení mrtvého prostoru) • mírná hyperkapnie (5 -7 kPa) vyvolá stimulaci dechového centra (terapeutické využití: pneumoxid = směs kyslík + 2-5% CO2) • hyperkapnie kolem 10 kPa - narkotický účinek CO2 – útlum dechového centra (předchází bolest hlavy, zmatenost, dezorientace, pocit dušnosti) •hyperkapnie nad 12 kPa – výrazný útlum dýchání – kóma až smrt HYPERKAPNIE - CO2 Deprese CNS - zmatenost, poruchy smyslové ostrosti, nakonec koma s útlumem dýchání a smrt HYPOKAPNIE - ¯ CO2 Hypoxie mozku díky vazokonstrikci cév - ztráta orientace, závratě, parestézie