Respirační systém Dýchání Soubor procesů sloužící k výměně dýchacích a krevních plynů • mezi vnějším prostředním a plícemi– vnější dýchání • mezi krví a tkání – vnitřní dýchání Vnější dýchání zahrnuje – ventilaci, distribuci a difuzi plynů - aby bylo účinné, na ventilaci musí navazovat perfúze (prokrvení) plic dýchací cesty alveoly alveolo-kapilární m. plícní kapiláry https://www.webmd.com/lu ng/picture-of-the-lungs Ventilace Difuze přes alveolokapilární membránu Difuze z periferní kapiláry do buňky Distribuce krví Distribuce do alveolů Morfologie – horní dýchací cesty Stavba: nosní dutina, nosohltan, hrtan, (vedlejší nosní dutiny, ústní dutina) nosní dutina ústní dutina hltan průdušnice hrtan http://zdraviamy.cz/uploads/images/headNeckKey.jpg • Bohatě prokrvené a inervované • Funkce senzitivní, ochranná (filtrace, ochranné reflexy), ohřívání a vlhčení vdechovaného vzduchu, hlasová Morfologie – dýchací cesty • Průdušnice (trachea) – průřez 2,5 cm2 Dichotonické větvení – jedna průduška se dělí na dvě • Průdušky (bronchi) • 2 hlavní (1. generace dělení) • 5 sekundárních (2. generace) • 18 terciálních (3. generace) • 4. generace průdušek • ….. • Průdušinky (bronchioly) • Bronchioly terminales (cca 16. generace) celkový průřez 500 cm2 • Bronchioly respiratory • alveolární kanálky • Alveolární kapsy • Plicní alveoly (22. – 23. generace) Základní jednotka plicní tkáně: plicní lalůček (acinus) Konduktivní zóna - transport a úprava vzduchu (ohřátí, zvlhčení, čištěni) - = anatomický mrtvý prostor Acinus, přechodná a respirační zóna - výměna dýchacích plynů Dýchací cesty Dýchací cesty od nosu až k terminálním bronchiolům: • Mucinózní buňky – tvorba sekretu (vlhčení a mechanická ochrana sliznice, fixace škodlivých látek) • Řasinkový epitel – posun sekretu směrem k faryngu (při zničeném řasinkovém epitelu se hlen odstraňuje kašlem-kuřáci) Dýchací cesty Průdušnice a průdušky • prstencovitá chrupavka podkovovitého charakteru - výztuha dýchacích cest • na otevřeném místě chrupavky hladká svalovina - změna průsvitu průdušek chrupavka epitelžláza hladký sval Směrem od průdušnice k malým průduškám klesá podíl chrupavky (průdušinky už jsou bez chrupavky) a roste podíl svaloviny (nejvíce v terminálních průdušinkách) Mrtvý prostor (průměrně 150 ml) • Prostor dýchacích cest, kde nedochází k výměně plynů mezi vzduchem a krví • Anatomický – pouze konduktivní zóna • Funkční (fyziologický) – anatomický prostor + neprokrvené nebo nepropustné alveoly • U zdravého je anatomický=fyziologickému mrtvému prostoru • V nádechu se mrtvý prostor zvětšuje (roztažení dýchacích cest) ciliární cylindrický epitel lamina propria viscerální pleura buňky hladké svaloviny chrupavka krevní cévy žláza pohárková buňka mukus Hladký sval ve stěně dýchacích cest • inervován především vagem – bronchokonstrikce (acetylcholin, muskarinové receptory) • Sympatická inervace slabší – adrenalin a noradrenalin – bronchodilatace (beta-receptory) • Histamin způsobuje bronchokonstrikci (alergická reakce) 𝑹 = 𝟖 ∙ 𝜼 ∙ 𝒍 𝝅 ∙ 𝒓 𝟒 Odpor dýchacích cest l - délka trubice  - viskozita r - poloměr trubice, má největší vliv na odpor díky 4. mocnině • bronchokonstrikce – zvýšení odporu • bronchodilatace – snížení odporu Alveolární systém Průměr alveolů: 0,1 – 0,3 mm Počet alveolů: 300 – 400 milionů Plocha alveolů: 50 – 100 m2 Tloušťka alveolu: desetina m → Účinná výměna plynů https://embryology.med.unsw.edu.au/embryology/images/thumb/d/d4/Alveolar-sac-01.jpg/300px-Alveolar-sac-01.jpg http://images.slideplayer.cz/10/2900749/slides/slide_43.jpg Pneumocyt I. typu Pneumocyt II. typuProstor alveolu Prostor alveolu kapilára Složení alveolu • Pneumocyt I. typu - tvoří membránu alveolu • Pneumocyt II. typu - tvorba surfaktantu • Kapiláry – často menší než velikost krvinky • Makrofágy Plicní oběh • oběh • funkční (okysličení krve, krev z pravé komory) • nutriční (výživa plic, 2% oběhu, krev z levé komory) Boron and Boulpaep, Medical Physiology Mechanika dýchání • Hlavní nádechové svaly: bránice (80 % dechové práce, inervuje n. phrenicus), zevní mezižeberní svaly (mm. intercostales externi) • Pomocné dýchací svaly: m. sternocleidomastoideus, skupina skalenových svalů • Výdechové svaly: vnitřní mezižeberní svaly, svaly přední stěny břišní nádech výdech Nádech je aktivní Klidový výdech pasivní - elastické vlastnosti plic a hrudního koše Usilovný výdech je aktivní Mechanika dýchání akcesorní svaly mm. intercostales ext. diafragma mm. intercostales int. břišní svaly inspirační svaly exspirační svaly Tlaky v plicích pohrudnice http://worldartsme.com/images/happy-lungs-clipart-1.jpg poplicnice Pleurální štěrbina – mezi poplicnicí a pohrudnicí Pleurální tekutina Alveolární (pulmonální) tlak Pleurální (štěrbinový) tlak (vždy záporný) Objem vdechovaného vzduchu atmosférický tlak (zde 0) Laplaceův zákon P1 > P2 P1 P2r T P 2 =Pr T P: tlak v alveolu, T: tenze alveolární stěny, r: poloměr alveolu Tenze stěny alveolu je určována povrchovým napětím na rozhraní tekutina-vzduch Laplaceův zákon (při konstantní tenzi): čím větší je poloměr alveolu, tím menší je tlak v alveolu → docházelo by k přesunu vzduchu z menšího alveolu do většího → kolaps menších alveolů Hyperoxie – dlouhodobé podávání kyslíku – poškozuje surfaktant – snížená poddajnost plic, atelektáza (některé alveoly kolabují, jiné se zvětší) Neodnošené děti – není dostatečně produkován surfaktant - Plicní surfaktant • tvořen pneumocytem II. typu • snižuje povrchové napětí v závislosti na velikosti alveolu - čím menší je alveol, tím nižší je povrchové napětí • zvyšuje poddajnost plic, snižuje dechovou práci • fosfolipid (dipalmitoyl fosfatidyl cholin) – hydrofilní a lipofilní část T T r T P 2 = Elastické vlastnosti plic Plicní poddajnost (compliance): 𝐶 = ∆𝑉 ∆𝑃 Pozor, elasticita = 1/C Dostatečná poddajnost usnadňuje nádech. Patologicky zvýšená poddajnost ztěžuje výdech (plicní emfyzém). Nízká poddajnost ztěžuje nádech. Elasticita plic je dána: • Vlastní tkáňovou elasticitou (vlákna elastinu a kolagenu) • Silami povrchového napětí (síly povrchového napětí v alveolech: rozhraní tekutina-vzduch, surfaktantem) Dechová práce (P. V) • Elastická (65%) – překonání elastických sil hrudníku a plic • Dynamická práce (35%) • překonání odporu dýchacích cest (28%) • Překonání tření při vzájemném pohybu neelastickcých tkání (7%) Elastické vlastnosti plic Plicní poddajnost (compliance): 𝐶 = ∆𝑉 ∆𝑃 Pozor, elasticita = 1/C 3 2 1 0 -80 -1 -40 0 40 80 120 160 křivka usilovného inspiria křivka relaxačnho tlaku respiračního systému křivka usilovného expiria klidová výdechová poloha (relaxační objem) Vitálníkapacita Objemovázměnaodhodnoty relaxačníhoobjemu(l) Intrapulmonální tlak (mmHg) (0=atmosférický tlak) ∆V ∆P Pneumotorax (PNO) • Nahromadění vzduchu či jiného plynu v pleurální dutině s částečným nebo úplným kolapsem plíce • Může být traumatický (poranění hrudníku, zlomenina žeber), spontánní – není znám původ nebo důsledek onemocnění (CHOPN, cysticá fibróza, intenzivní kašel), či způsobený chirurgickým zákrokem • Projevy: dušnost, bolest, asymetrie pohybu hrudníku (strana s pneumotoraxem je výš) vyšší odpor plic, snížení srdečního plnění, pokles krevního tlaku, snížená saturace krve kyslíkem Vysvětlení projevů závažného pneumotoraxu • Proč dušnost – plíce se neroztahuje a neplní vzduchem, klesá saturace (SpO2) • Proč asymetrie hrudníku – zdravá plíce svou elasticitou stahuje hrudník díky podtlaku v pleurální štěrbině… postižená plíce nemá jak stáhnout hrudník • Proč vyšší odpor plicních cév – plíce jsou jako houba, když jsou roztažené, jsou roztažené i alveloly a kolem jich plicní cévy a krev jimi protéká. Kolabovaná plíce je „vyždímaná“ • Proč vyšší odpor plic – kolabovanou plíci je těžší prodýchnout – mám malou poddajnost • Snížení srdečního plnění: v hrudníku není podtlak – vyšší tlak hrudníku tlačí na duté žíly (jsou měkké) a brání návratu krve do srdce Stoupá žilní tlak – zvýšená náplň jugulárních žil Krev hůře teče z pravého srdce do levého, protože jsou kolabované cévy v jedné plíci • Důsledek nižší plnění srdce – klesá srdeční výdej (průtok krve) – klesá krevní tlak – hypotenze • Proč tachykardie – pokles TK vede přes baroreflex k aktivaci sympatiku a zvýšení srdeční frekvence • Proč posun mediastina – zvýšení tlak u v jedné polovině hrudníku tlačí na druhou… utlačení druhé plíce i srdce – srdce se hůře roztahuje a neplní se krví Pneumotorax • Tenzní pneumotorax: vzniká tzv. ventilovým mechanismem, kdy při nádechu proniká do pleurální dutiny vzduch a při výdechu se defekt uzavírá, čímž se vzduch hromadí v dutině. Nejnebezpečnější, protože vzduch hromadící se v dutině hrudní postupně utlačuje všechny orgány mediastina na nepostiženou stranu, čímž se utlačuje i druhá plíce, zhoršuje funkce srdce a hrozí utlačení velkých cév (řešení – punkce, drenáž) • Malý pneumotorax se často vyhojí sám https://www.wikiskripta.eu/w/Pleur%C3%A1ln%C3%AD_punkce_ a_dren%C3%A1%C5%BE_(pediatrie) Statické plicní objemy a kapacity Statické plicní objemy: • dechový objem VT (0,5 l) • inspirační rezervní objem IRV (2,5 l) • exspirační rezervní objem ERV (1,5 l) • reziduální objem RV (1,5 l) VT Statické plicní kapacity: • vitální kapacita plic VC (4,5 l) = IRV+VT+ERV • celková kapacita plic TC (6 l) = IRV+DV+ERV+RV • inspirační kapacita IC (3 l) = IRV+DV • funkční reziduální kapacita FRC (3 l) = ERO+RO IC IRV EC ERV RV VC FRC • Závisí na výšce, váze, věku a pohlaví – (RV se zvyšuje, VC se snižuje s věkem) • Všechny objemy lze měřit spirometricky kromě RV a FRC Dechový objem Vt = 6-8 ml/kg ideální váhy Dynamické plicní parametry • Dechová frekvence f • Klidová (12 – 15 dechů za minutu) • Maximální • Minutová ventilace plic – kolik prodýcháme za čas • Klidová MV (cca 8 l/min) • Maximální MMV (až 160 l/min) • Dechová rezerva = MMV/MV Zvýšení dechové frekvence při konstantním dechovém objemu vede k relativnímu nárůstu mrtvého prostoru Dechová frekvence v klidu pod 10 a nad 30 je neefektivní, třeba pacientovi pomoct restrikce FVC 0 1 2 3 4 1s 1 s V [l] Dynamické plicní parametry – usilovný výdech FEV1 obstrukce • Usilovná vitální kapacita FVC • Absolutní jednosekundová vitální kapacita FEV1 • Relativní jednosekundová vitální kapacita (Tiffaneův index): 𝐹𝐸𝑉1 𝐹𝑉𝐶 ~ 0,7 − 1 • Tiffaneův index < 0,7: podezření na obstrukční poruchu • Restrikci tímto indexem nezjistíme • Obstrukčně-restrikční porucha: index je nezměněn • Diagnostika obstrukčně restrikčních chorob probíhá na základě více parametrů (rychlost výdech, FEV0,5,…) Fyziologický ústav, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity 25 Plicní poruchy • Obstrukce : zvýšený podpor dýchacích cest (astma, bronchitida, otok hlasivek, tracheální sténoza, CHOPN, nádor v dýchacích cestách) • Restrikce: snížené plicní objemy (nádor, zánět, otoky plic, pneumotorax,… ) • pulmonální příčiny – plicní fibróza – resekce plic – plicní edém – pneumonie • extrapulmonální příčiny – ascites – kyfoskolióza – popáleniny – vysoký stav bránice • Zvýšení dechové frekvence při konstantním dechovém objemu vede k relativnímu nárůstu mrtvého prostoru 26 Křivka průtok-objem • PEF – vrcholový výdechový průtok; nejvyšší rychlost na vrcholu usilovného výdechu (odpovídá vzduchu v horních DC) • MEF – maximální výdechové průtoky (rychlosti) na různých úrovních FVC, kterou je ještě třeba vydechnout (nejčastěji na 75 %, 50 % a 25 % FVC) PEF MEF25% MEF50% MEF75% TLC IRV Vt ERV RV IRC VC FRC RV Astma bronchiale • Astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest. Dýchací cesty: hyperreaktivní, obturované a mají omezenou průchodnost kvůli bronchokonstrikci, přítomnosti hlenových žlázek a zvýšené intenzitě zánětu. • Projev: jsou opakované stavy pískotů při dýchání, dušnost, tlak na hrudi a kašel, především v noci a časně ráno. • Zúžení horní dýchacích cest – stridor • Zúžení dolních dýchacích cest – sípání • Poškození alveolární plicní tkáně – chrupky Anafylaktický šok • Přehnaná reakce imunitního systému na alergen • Uvolnění histaminu (z bazofilů) a dalších mediátorů zánětu • První příznaky – kopřivka, zarudnutí, svědění, otoky • Histamin – bronchokonstikce – zúžení dýchacích cest • Horní dýchací cesty – otok laryngu, epiglottis – stridor • Dolní dýchací cesty – křeč průduškových svalů – sípání • Histamin - vazodilatace – únik tekutiny z krve do tkání – otoky – nízký TK Otok, kontrakce hladkých svalů bronchů Řešení • Antihistaminika, kortikoidy – zmírnění alergické reakce • Adrenalin • Bronchodilatace – zlepší dýchání • Vazokonstrikce – zlepší krevní tlak 20 1 kPa = 7,5 mm Hg (torr) SLOŽENÍ SUCHÉHO ATMOSFERICKÉHO VZDUCHU plyn % ve vzduchu Podíl v suchém vzduch Parciální tlak plynu na úrovni moře Parciální tlak plynu v alveolech na úrovni moře O2 20,98 0,21 160 100 N2 78,06 0,78 593 573 CO2 0,04 0,0004 0,3 40 H2O 5,7 47 Parciální tlak: tlak, který zaujímá plyn ve vzduchu =podíl plynu*barometrický tlak (např O2: 0,21 x 760 = 160 mmHg) Barometrický tlak na úrovni moře: 1 atmosféra = 760 mmHg = 101,32 kPa Difuze plynů 21.5 kPa 0.03 kPa 15.4 kPa 4.4 kPa 13.4 kPa 5.3 kPa 13.4 kPa 5.3 kPa6 kPa 5,3 kPa <6 kPa <5,3 kPa mmHg SvO2 = 60 – 80 % SaO2 = 94 – 98 % kapnometrie hypoxická histotoxická stagnační ischemická transportní HYPOXIE: O2 se nedostane ke krvi Selhání srdce Snížená transportní kapacita srdce Obstrukce přívodní cévy Porucha na úrovni tkáně Časový průběh vyrovnávání pO2 a pCO2 v kapiláře s alveolárním vzduchem PO2 100 PCO2 40 mm Hg 40 100 60 80 mm Hg doba kontaktu erytrocytu s respirační membránou v klidu 0,75 s Δ PO2 = 60 mm Hg Δ PCO2 = 6 mm Hg venózní krev PO2 40 PCO2 46 mm Hg vyrovnaný stav s alveolárním vzduchem PO2 100 PCO2 40 mm Hg PO2 PCO2 Nezbytná dobrý poměr ventilace - perfuze Fyziologický ústav, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity 33 Transport kyslíku • Většina chemicky vázaný na hemoglobin • Méně fyzikálně rozpuštěný v plazmě (1,4%) • 2 α a 2 β globinové jednotky u dospělého • 2 α a 2 γ globinové jednotky u fetálního (větší afinita ke kyslíku než mateřský hemoglobin) • Hem obsahuje železo Fe2+ – místo vazby O2 • Jeden hemoglobin váže 4 O2 • HGB (koncentrace hemoglobinu) – Muž: 140-180 g/l – Žena: 120-160 g/l – Novorozenec: 160-240 g/l hem Fyziologický ústav, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity 34 Deriváty hemoglobinu • Oxyhemoglobin (navázaný O2 ) hemoglobin s navázaným O2 (jasně světle červený) • Karboxyhemoglobin, karbonylhemoglobin (navázaný CO) „karmínově“ červený, od 50% saturace CO nastává porucha vědomí • Karbaminohemoglobin (navázaný CO2) váže se na N konec řetězce na amino skupinu (temně červený), od 5% CO2 ve vdechovaném vzduchu porucha vědomí – zhoršuje vazbu O2 na hemoglobin • Methemoglobin, metHb (oxidované železo, Fe3+) neváže O2, tmavý „čokoládově“ hnědý, 1-3% jsou normální, 70 % smrtelné • Glykovaný hemoglobin – na řetězec se váže glukoza – odráží dlouhodobou hladinu cukru v krvi (glykémii) – norma do 4 mmol/l, zvýšená u nekompenzovaného diabetu KYSLÍKOVÁ KASKÁDA mmHg Suchý atmosferický vzduch 159 Zvlhčený zahřátý atmosferický vzduch 149 Ideální alveolární plyn 105 End-exspirovaný vzduch 105 Arteriální krev 77 Cytoplazma – mitochondrie 3-10 Smíšená žilní krev 40 Žilní krev 20 Pulzní oxymetrie (spO2) Absopce světla tkání Absopce venózní krví Konst. absopce arteriální krví Pulsní absorpce arteriální krví Čas Absorpcesvětla 66 0 92 0 100 0 800600 Absorpcesvětla Vlnová délky (nm) červená infračervená oxyhemoglobin deoxyhemoglobin • Je fotometrická metoda neinvazivního měření saturace hemoglobinu kyslíkem v arteriálním řečišti. • Metoda je založena na hodnocení absorpce vysílaného světla dvou různých vlnových délek po průchodu tkání • Dosažení saturace pouze v arteriální krvi: odečet se hodnoty mezi jednotlivými tepy od hodnoty na vrcholu pulzové vlny. Takto vypočítaná komponenta se pak rovná absorpci proměnlivé složky, kterou je arteriální krev (zastoupení ostatní tkáně je stabilní) • Chybně měří při – hypotermii, – Hypoperfuzi, centralizaci oběhu – pigmentaci (i nalakované nehty) – lze obejít čidlem na ucho/nos – při otravě CO (pokud není oxymetr konstruován na CO) • Při pochybách o pravdivosti SpO2 je dobré odebrat arteriální krev a změřit SaO2 laboratorně Fyziologický ústav, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity 37 Deriváty hemoglobinu – oxy a deoxyhemoglobin venózní odkysličená krev arteriální okysličená krev Spektra jednotlivých derivátů hemoglobinu Spektrum oxyhemoglobinu a karboxyhemoglobinu je podobné na vlnové délce, která hodnotí saturaci hemoglobinu kyslíkem → hypoxie způsobená otravou CO se tímto způsobem nedá zjistit, pokud na to není senzor specializovaný Saturace hemoglobinu kyslíkem 100% 50%  teploty pH pCO2  DPG  teploty  pH  pCO2  DPG pO2 25 50 75 100 • DPG (2,3-difosfoglycerát) – produkt glykolýzy, váže se na deoxyhemoglobin a stabilizuje ho – snižuje afinitu hemoglobinu k O2 • H+ se váže na hemoglobin – snižuje afinitu k O2 Vazba O2 na Hb, disociační křivka • Plíce – hodně O2, málo CO2, méně H+ → snazší navázání O2 a vyvázání CO2 (udržuje difuzní gradient plynů alveolus-krev) • Tkáň – metabolická aktivita – nižší O2, vyšší CO2, H+, teplo – Karbonátdehydratáza v erytrocytech katalyzuje reakci: CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H+ + HCO3– H+ usnadňuje vyvázání O2 z hemoglobinu (deoxygenovaný Hb je silnější zásada než oxygenovaný, a proto lépe přijímá H+) – antiport Cl-/HCO3- (Hamburgerův efekt) – HCO3- je odčerpán z ery a transportován v plazmě Chlad – zhoršuje vyvázání O2 z hemoglobinu – hypoxie prochlazených tkání, zčervenání plíce tkáň Hypoxie Normal: 9,9–14,4 kPa (cca 100 mmHg) v arteriální krvi Hypoxie: nedostatek kyslíku ve tkáních (neplést s ischemií) Hypoxémie: snížená hladina kyslíku v arteriální krvi (ischemie – nedostatečné prokrvení tkáně – zahrnuje hypoxii, hyperkapnii, nahromadění metabolitů, nedostatek živin,….) saturace arteriální krve normálně kolem 94 - 98 % Hypoxie – snížená saturace • Hypoxická hypoxie – méně pO2 v arteriální krvi(menší % kyslíku ve vzduchu, vyšší nadmořská výška, porucha dýchacích svalů, dechového centra, opiáty, porucha ventilace-perfuze, snížená difuze přes alveolární membránu) • Anemická hypoxie – porucha přenosu kyslíku krví (méně krvinek, méně hemoglobinu, nefunkční hemoglobin, otrava CO) • Ischemická (cirkulační, stagnační) hypoxie – snížený průtok krve tkání (obstrukce arterie, selhávání srdce) • Histotoxická hypoxie - porušené využití O2 buňkami (toxiny, kianid) Difuze plynů 21.5 kPa 0.03 kPa 15.4 kPa 4.4 kPa 13.4 kPa 5.3 kPa 13.4 kPa 5.3 kPa6 kPa 5,3 kPa <6 kPa <5,3 kPa mmHg SvO2 = 60 – 80 % SaO2 = 94 – 98 % kapnometrie hypoxická histotoxická stagnační ischemická transportní HYPOXIE: O2 se nedostane ke krvi Selhání srdce Snížená transportní kapacita srdce Obstrukce přívodní cévy Porucha na úrovni tkáně Spektrum oxyhemoglobinu a karboxyhemoglobinu je podobné na vlnové délce, která hodnotí saturaci hemoglobinu kyslíkem → hypoxie způsobená otravou CO se tímto způsobem nedá zjistit, pokud na to není senzor specializovaný Otrava CO Plyn bez barvy, bez zápachu, důsledek nedokonalého spalování Není zpočátku vnímán chemoreceptory • 10 % COHb – lehká porucha koncentrace; • 20 % COHb – mírná bolest hlavy, závrať; • 30 % COHb – bolest hlavy, nauzea, zvracení, námahová dušnost; • 40–50 % COHb – zmatenost, úporná bolest hlavy, až kóma a křeče; • nad 60 % COHb – hluboké kóma, smrt. Terapie hyperbarickou komorou – vyšší parciální tlak O2 rozpuštěný v krvi – množství O2 rozpuštěného krvi v bude dostatečné k okysličení tkáně - vytvoří se alternativní cesta transportu O2 ke tkáním (obejde nefunkční hemoglobin) Otrava CO Plyn bez barvy, bez zápachu, důsledek nedokonalého spalování Není zpočátku vnímán chemoreceptory • 10 % COHb – lehká porucha koncentrace; • 20 % COHb – mírná bolest hlavy, závrať; • 30 % COHb – bolest hlavy, nauzea, zvracení, námahová dušnost; • 40–50 % COHb – zmatenost, úporná bolest hlavy, až kóma a křeče; • nad 60 % COHb – hluboké kóma, smrt. Terapie hyperbarickou komorou – vytlačení CO2 kyslíkem pod vyšším tlakem, vyšší O2 rozpuštěný v krvi dokáže okysličit tkáně Transport oxidu uhličitého • fyzikálně rozpuštěný – 5% • chemicky vázaný – KHCO3 a NaHCO3 –75-80% • vazba na plazmatické bílkoviny – karbaminohemoglobin a karbaminoproteiny – 15-20% • v červených krvinkách: enzym karbondehydrogenáza – urychluje tvorbu a rozklad H2CO3 Oxid uhličitý snižuje pH krve, funguje v krvi jako pufr Hypoventilace – více CO2 – snížení pH – respirační acidóza Hyperventilace – méně CO2 – zvýšení pH – respirační alkaloza CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3 - Transport CO2 krví • CO2 je přenášen krví: – Fyzikálně rozpuštěný (5%) – Ve formě bikarbonátových aniontů (85%) – V chemické vazbě s Hb a plazmatickými proteiny (10%) CO2 + H2O H2CO3 KAH H+ + Hb HCO3 - Cl- CO2 H+ + HCO3 - CO2 + H2OHb H2CO3 KAH Cl- CO2 Hypokapnie – hyperventilační tetanie • Hyperventilace bez zvýšeného metabolického výdeje (nejčastěji psychického původu – stres) • Pokles CO2 v krvi → respirační alkalóza • Vyvázání H+ z bílkovin a navázání Ca2+ na bílkoviny → pokles plazmatického Ca2+ • Stoupá neuromuskulární dráždivost a zvyšuje se uvolnění Ca ze sarkoplazmatického retikula kosterního svalu – pocit mravenčení kolem rtů, tetanie (porodnická ruka), …až ztráta vědomí • Subjektivně může být pocit dušnosti, tlak na hrudi, ale SpO2 je 100%, EKG čisté • Terapie: zklidnit pacienta, dodat Mg nebo Ca (anxiolytika by měla být až poslední volbou ) Hyperkapnie a hypokapnie Normokapnie: pO2 5,3±0,5 kPa Hyperkapnie: • Vyšší pCO2 • snížené pH krve možné příčiny: celková alveolární hypoventilace (snížená ventilace plic nebo prodloužení mrtvého prostoru) • mírná hyperkapnie (5 -7kPa) vyvolá stimulaci dechového centra (terapeutické využití: pneumoxid = směs kyslík+2 - 5% CO2) • hyperkapnie kolem 10 kPa - narkotický účinek CO2 – útlum dechového centra (předchází bolest hlavy, zmatenost, dezorientace, pocit dušnosti) • hyperkapnie nad 12 kPa – výrazný útlum dýchání – kóma až smrt Hypokapnie: • Hypoxie mozku díky vazokonstrikci cév - ztráta orientace, závratě, parestézie • Zvýšené pH, při hyperventilaci – mravenčení, tetanické křeče (pokles Ca+), porucha vědomí Krevní plyny (acidobazická rovnováha, vyšetření vnitřního prostředí dle Astrupa) Měří se • pH krve; • parciálním tlaku kyslíku (pO2); • parciálním tlaku oxidu uhličitého (pCO2); • procentu okysličené krve v tepnách (sO2) Dopočítává se • Hydrogenuhličitany, exces bazí • Vyžaduje odběr arteriální krve, nebo arterializované (ušní lalůček) • Rozlišení metabolické/respirační alkalozy/acidozy Krevní plyny Kapnometrie • Měření koncentrace CO2 (kapnometrie) a grafické znázornění průběhu této hodnoty (kapnografie) ve vydechovaném vzduchu • Neinvazivní sledování PaCO2, detekce intubace do jícnu (nepřítomnost změn CO2), detekce obnovení srdeční činnosti v průběhu resuscitace (obnovení cirkulace vede k nárůstu CO2) a při znalosti PaCO2 výpočet velikosti mrtvého prostoru . • Kapnogram má ve výdechu tři fáze, poslední fází je nádech. • Zásadní hodnotou kapnometrie je ETCO2 (end-tidal CO2), tedy koncentrace CO2 na konci výdechu. Fyziologické hodnoty jsou 35–45 mm Hg nebo 4,6–6 kPa. Její hodnota je fyziologicky blízká arteriální tenzi CO2. • Normálně gradient mezi PaCO2 a ETCO2 2–5 torr (0,25–0,66 kPa) - odráží velikost mrtvého prostoru a poměr velikosti dechového objemu a mrtvého prostoru. • Zvětšení PaCO2 a ETCO2 • zvětšení anatomického mrtvého prostoru; • zvětšení alveolárního mrtvého prostoru; • hypotenze; • nízký srdeční výdej až kardiopulmonární zástava; • plicní embolie; 35–45 mm Hg nebo 4,6–6 kPa. Kapnometrie • Měření koncentrace CO2 (kapnometrie) a grafické znázornění průběhu této hodnoty (kapnografie) ve vydechovaném vzduchu • Neinvazivní sledování PaCO2, detekce intubace do jícnu (nepřítomnost změn CO2), detekce obnovení srdeční činnosti v průběhu resuscitace (obnovení cirkulace vede k nárůstu CO2) a při znalosti PaCO2 výpočet velikosti mrtvého prostoru . • Kapnogram má ve výdechu tři fáze, poslední fází je nádech. • Zásadní hodnotou kapnometrie je ETCO2 (end-tidal CO2), tedy koncentrace CO2 na konci výdechu. Fyziologické hodnoty jsou 35–45 mm Hg nebo 4,6–6 kPa. Její hodnota je fyziologicky blízká arteriální tenzi CO2. • Normálně gradient mezi PaCO2 a ETCO2 2–5 torr (0,25–0,66 kPa) - odráží velikost mrtvého prostoru a poměr velikosti dechového objemu a mrtvého prostoru. • Zvětšení PaCO2 a ETCO2 • zvětšení anatomického mrtvého prostoru; • zvětšení alveolárního mrtvého prostoru; • hypotenze; • nízký srdeční výdej až kardiopulmonární zástava; • plicní embolie; 35–45 mm Hg nebo 4,6–6 kPa. Kapnometrie - resuscitace ROSC Náhlý nárůst etCO2 – obnovení oběhu Nulové etCO2 po intubaci – známka intubace do jícnu Kapnometrie Fyziologický ústav, Lékařská fakulta Masarykovy univerzity 56 Respirační kvocient (RQ) • Poměr: vyprodukovaný CO2 / přijatý O2 • Poskytuje informaci ohledně zpracovaného substrátu – Sacharidy: RQ = 1, Lipidy: RQ = 0,7; Proteiny: RQ = 0,8 • Poskytuje informaci o metabolismu – zátěž nebo metabolická acidóza RQ > 1; Volní hypoventilace nebo metabolická alkalóza RQ < 0,7 • Je ovlivněn ventilací – Volní hyperventilace RQ > 1 – CO2 se vydýchává z těla – Volní hypoventilace RQ < 0,7 • Intenzivní fyzická zátěž: RQ až 2, po zátěži QR = 0,5 – Anaerobní glykolýza – tvorba laktátu, vydechuje se víc CO2 než spotřebuje – Po zátěži obnovení energetických zdrojů – zpracování laktátu, obnovení ATP, kreatinfosvátu a okysličení myglobinu – vyšší spotřeba O2 než výdej CO2 – Zlom křivky RQ v závislosti na stupni zátěže udává anaerobní práh Spotřeba kyslíku při zátěži • Kyslíkový dluh: objem kyslíku po skončení práce, který převyšuje klidovou spotřebu kyslíku – slouží k doplnění rezerv po pracovní zátěži • Kyslíkový deficit: Kyslíkový deficit vzniká nejčastěji v úvodní fázi svalové práce, zejména, vykonává-li se s větší intenzitou. Protože orgány dýchacího i krevního oběhu pracují s určitou setrvačností, nejsou schopné dodat kyslík okamžitě a úroveň jeho spotřeby se jen postupně přizpůsobuje jeho potřebám v pracujících svalových buňkách. Svalové buňky jsou v takovýchto podmínkách pro své kontrakce nuceny získávat energii anaerobním způsobem. Nepoměr mezi nároky a jeho skutečným přívodem vede k vytváření kyslíkového deficitu. Ten je tím větší, čím výraznější bylo zvýšení intenzity zatížení, které vedlo k jeho vytvoření. Při snížení zátěže se organismus opět navrací k dýchání aerobnímu. Kyslíkový dluh • Energie pokrývající práci svalu = aerobní zdroje + anaerobní zdroje • Pokud poptávka po O2 překročí nabídku, přechází sval na anaerobní glykolýzu (produkovaný laktát ve vyšší koncentraci však inhibuje enzymy a svalovou práci) • Anaerobní zdroje: oxidovaný myoglobin, kreatinfosfát, anaerobní glykolýza • Kyslíkový dluh: kyslík, který je potřeba pro obnovu kreatinfosfátu, odbourání laktátu a oxidaci myoglobinu – Je to spotřeba kyslíku po zátěži, která převažuje nad klidovou spotřebou kyslíku – Měří se spotřeba O2 po zátěži, dokud se neustálí na bazální hodnotě – dluh je rozdíl mezi O2 po zátěži a bazální spotřebou O2 • Dluh může být až 6x vyšší než klidová spotřeba – anaerobní glykolýza během zátěže umožňuje významné navýšení výkonu svalu Práh – anaerobní, laktátový • Anaerobní práh – předěl mezi aerobním a anaerobním získáváním energie – úroveň zátěže, při které začíná anaerobní glykolýza – Stanovuje se podle laktátového prahu, ventilačního prahu nebo cirkulačního prahu a udává se v % jejich maximálních hodnot • Laktátový práh – Během stupňující se zátěže se odebírá krev a zjišťuje se laktát. Z hodnot se vytvoří křivka a hledá se bod zlomu, kdy se laktát začíná rychleji hromadit Práh – ventilační, cirkulační • Ventilační práh – Křivka ventilace, spotřeby O2, respiračního kvocientu nebo ventilačního ekvivalentu pro kyslík v závislosti na stupni zátěže. Hledá se bod zlomu (změna trendu) • Ventilační ekvivalent pro kyslík VE: množství kyslíku, který přijmeme z 1l vzduchu • Cirkulační práh – Na záznamu srdeční frekvence se v závislosti na stupni zátěže se měří, kdy došlo ke zpomalení nárůstu srdeční frekvence • Obecně je schopnost dosahování maximálních výkonů limitovaná několika faktory: kardiovaskulární systém, dýchací systém, pohybový systém Práh - ventilační Respirační kvocient Výdej CO2 převýší spotřebu O2 Ventilace/spotřeba O2 anebo výdej CO2 ventilaceRespirační ekvivalentproO2 • VO2 max - Množství kyslíku spotřebovaného svalem za minutu v přepočtu na kg tělesné hmotnosti (ml.kg-1.min-1). • VO2 max je maximální schopnost využívat kyslík – limitovaná zastoupením svalové hmoty, enzymy, krví, mitochondriemi, typu svalové hmoty,….. Regulace dýchání Dechové centrum Centrální chemoreceptory, automatické dýchání Mozková kůra Volní dýchání, podmíněné reflexy Podkorové struktury Emoce, změny centrální teploty, změny při reakcích ANS Přímý vliv složení prostředí Hormony (adrenalin, steroidní hormony) baroreceptory Nespecifické mechanoreceptory Receptory kůže, svalů, šlach a kloubů Receptory dýchacích svalů Receptory plic a dýchacích cest Periferní chemoreceptory Volní dýchání – korové (poškození: syndrom automatického dýchání) Automatické dýchání – prodloužená mícha Chemoreceptory Důležitá aferentace pro regulaci dýchání Centrální chemoreceptory • V prodloužené míše poblíž dechového centra • CO2 proniká hematoencefalickou bariérou do cerebrospinální a mezibuněčné tekutiny mozku CO2+H2O →CHO3- + H+ • ↑Koncentrace H+ v mozkomíšním moku stimuluje chemoreceptory → zvýšení ventilace Periferní chemoreceptory • V oblouku aorty a karotických tělískách • Registrace pO2 rozpuštěného v krevní plazmě za čas • Stimulace poklesem pO2 a nebo poklesem průtoku krve • Periferní receptory registrují také pCO2, pH Ondinina kletba Kongenitální centrální hypoventilační syndrom je vzácná celoživotní porucha dechového centra, s genetickým podkladem v mutaci genu PHOX2B. Onemocnění se obvykle manifestuje hypoventilací/ apnoí ve spánku. Pacienti musí většinou po celou dobu života užívat ventilátor během spánku, jinak hrozí udušení. Dechové centrum přeseknutí pravidelné dýchání Varolův most prodloužená mícha dýchání nervus vagus nepravidelné dýchání dýchání apneustické centrum pneumotaktické centrum neurony inspirační centrální chemoreceptory a expirační apneustické dýchání Dechové centrum – nervový regulace • Inspirační neurony • aktivní po čas inspiria, • inervují nádechové svaly • Expirační neurony – aktivní v čase expiria • v klidovém expiriu pouze inhibují aktivitu inspiračních neuronů • při usilovném výdechu aktivují výdechové svaly • Apneustické centrum • Stimulace inspiračních neuronů • Pneumotaktické centrum • Střídavě inhibuje a aktivuje apneustické centrum Hormonální regulace • Serotonin, acetylcholin, histamin, některé prostaglandiny stimulují dýchání • Dopamin, noradrenalin a endorfiny tlumí dýchání Frekvence a hloubka dýchání Zněny frekvence dýchání Bradypnoe – zpomalené dýchání Tachypnoe – zrychlené dýchání Eupnoe – normální dýchání Hyperpnoe – prohloubené dýchání Hypopnoe – mělké dýchání Zněny hloubky dýchání Hyperventilace (l/min) – zvýšená ventilace – zrychlené a/nebo prohloubené dýchání Patologické dechové vzorce - Cheyen-Stokes • charakteristické pro poškození dechového centra v prodloužené míše, vyžadující okamžité zajištění vitálních funkcí. • U selhávajícího srdce, poškození dechového centra, zvýšeném intrakraniálním tlaku, terminální fáze života. • Jeho dechový vzorec zpravidla sestává ze tří fází • vzestupná fáze – stoupá frekvence i hloubka dýchání (vyprovokovaná hyperkapnií) • sestupná fáze (hyperventilace kompenzovala hyperkapnii) • apnoická pauza (není podmínkou, až do kritické hyperkapnie) Patologické dechové vzorce – Kussmaulovo dýchání • abnormální dýchání - výrazná hyperpnoe a značně zvětšená minutová ventilace s výrazným dechovým úsilím • typickým projevem respirační kompenzace metabolické acidózy • při diabetické ketoacidóze či renálním selhání. Patologické dechové vzorce – Biotovo dýchání • Nepravidelné dýchání s apnoickými pauzami • Poškození dráždivosti dechového centra mozkovou příhodou, traumatem nebo zvýšeným intraktraniálním tlakem • Při meningitidách, encefalitidách, otravy opiáty Ventilace - perfuze Boron and Boulpaep, Medical Physiology Hypostatická pneumonie je zápal plic. Je častou příčinou smrti imobilních pacientů vyššího věku, případně kuřáků. Právě u pacientů upoutaných dlouhodobě na lůžko dochází k hromadění krve a hlenu v zádových partiích plic. V tomto prostředí se pak daří například stafylokokům. Ortopnoe u srdečního selhání Ortopnoe je dechová tíseň vázaná na polohu vleže, která nutí ke změně polohy. U stojících osob pak dochází ke zlepšení stavu. https://www.axon-med.cz/2020/09/srdecni-selhani.html https://www.osmosis.org/answers/orthopneic-position 74 Intermezzo: Vztah srdce-plíce Pokud selže jedna část průtoku krve, vede to: • k městnání krve (a zvýšení tlaku) před selhávající částí • k poklesu přísunu krve (a tlaku) za selhávající částí Průtok tělem = Průtok pravým srdcem Průtok plícemi Průtok levým srdcem Průtok tělem= = = Problém srdce se často jeví jako obtíže s dechem a naopak Efekt nadmořské výšky na sycení krve kyslíkem (čísla v závorce jsou hodnoty po aklimatizaci) výška barometrický pO2 pCO2 pO2 tlak alveolární alveolární saturace (mmHg) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (%) 0 760 159 40 (40) 104 (104) 97 (97) 3 048 523 110 36 (23) 67 (77) 90 (92) 6 096 349 73 24 (10) 40 (53) 73 (85) 9 134 249 47 24 (7) 18 (30) 24 (38) 12 192 141 29 15 240 87 18 Dýchání s čistým kyslíkem výška barometrický pCO2 pO2 arteriální tlak alveolární alveolární saturace (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg) (%) 0 760 40 673 100 3 048 523 40 436 100 6 096 349 40 262 100 9 134 349 40 139 99 12 192 141 36 58 84 15 240 87 24 16 15 Akutní horská nemoc • Edém plic – zvlášt při fyzické námaze (únava, duškost, cyanóza, kašel) • Edém mozku - Důsledek dilatace mozkových arteriol ve snaze více okysličit mozek (poruchy myšlení, ztráta koordinace, letargie, zmatenost, výrazný změny chování a vrávoravý chůze – ala opilost) Výšková hypoxie Adaptace na vyšší nadmořskou výšku: • Zvýšení koncentrace erytropoetinu, stimulace erytropoézy, zvýšená viskozita krve • zvýšení koncentrace 2,3-DPG • rozšíření kapilárního řečiště • úprava respirační alkalozy ledvinami (hypoxie stimuluje hyperventilaci, která ale vede k respirační alkaloze) • zvýšení počtu mitochondrií a myoglobulinu Pracovní kapacita ve vysoké nadmořské výšce work capacity (compare with normal condition) (%) Unacclimatized 50 Acclimatized for 2 months 68 Native living at 4 023 m but working at 5 182 m above sea level 87 Umělá plicní ventilace (UPV) • Zkratka PEEP značí positive end exspiration pressure, tedy pozitivní tlak na konci exspiria. Zvyšuje funkční reziduální kapacitu plic, čímž snižuje riziko kompresivních atelektáz. Dále omezuje poškození plic střižnými silami vznikajícími při opakovaném kolapsu a provzdšnění alveolů při použití ventilace s vysokým vrcholovým tlakem, ale nízkou hodnotou PEEP. Zvyšuje homogenitu distribuce plynů. Použití PEEP u pacientů, u kterých dochází v průběhu dýchacího cyklu k omezení průtoku (kolapsu) dýchacích cest, způsobí jejich zpevněním na konci exspiria usnadnění počátku inspiria. • Riziko přetlakové ventilace – sinusitidy, pneumonie, tracheální stenozy, poškození hlasivek, pneumotorax, toxicita kyslíku, dysfunkce surfaktantu, alveolární destrukce,…. • Riziko dlouhodobé terapie kyslíkem – vazodilatace plicních cév, ale vazokonstrikce systémových, hyperkapnické selhání (hyperoxie→hypocentilace → hyperkapnie → acidoza), kyslíkové radikály (poškození surfaktantu), kašel, dyspnoe, snížená aktivita cilií, snížená vitální kapacita, tvorba atelektáz, difuzní poškození alveolů • způsob dýchání, při kterém je průtok plynů respiračním systémem plně nebo částečně zajištěn mechanickým přístrojem. • Ventilace přetlakem – vzduch je do plic vháněn pod tlakem • Ventilace pod tlakem – železné plíce – po ochrnutí dýchacích svalů obrnou Železné plíce text http://1gr.cz/fotky/idnes/15/082/cl6/ERP5d247c_1929_iron_lung.jpg http://www.fbmi.cvut.cz/files/images/zelezne-plice.jpg Železné plíce Poslední člověk po obrně s železnou plící http://1gr.cz/fotky/idnes/15/082/cl6/ERP5d247c_1929_iron_lung.jpg http://www.fbmi.cvut.cz/files/images/zelezne-plice.jpg ECMO – extrakorporální membránová oxygenace • Umožňuje dočasně nahradit funkci plic (případně i srdce) v situaci, kdy plíce nejsou ve stavu dostatečně okysličovat krev (UPV nestačí). Jedná se o systém podobný mimotělnímu oběhu, kdy pomocí jednoho katetru je ze žilního systému odebírána krev, která je následně hnána přes oxygenátor a pumpována zpět do těla do žilního nebo arteriálního systému cestou druhého katetru. • Může nahradit pouze plíce (veno venozní), nebo plíce i srdce. Ochranné a obrané dýchací reflexy • Kratschmerův apnoický reflex – různé škodliviny a chemické látky podrážděním sliznice nosu vyvolají zpomalení až zástavu dýchání, laryngo a bronchokonstrikci – ochrana před průnikem škodliviny do plic • Diving reflex – studený podnět na tváři a sliznici nosu vede k zástavě dýchání • Laryngální chemoreflex – podrážení laryngeálních chemoreceptorů vyvolá apnoi, laryngo- a bronchokonstrikci, hypertenzi a bradykardii (zástava dechu a šetření kyslíku pro mozek a srdce během apnoe) – ochrana dolních dýchacích cest před vstupem škodlivých látek • Kýchání – aktivované mechano a chemoreceptory v nose – silný nádech, zvýšení tlaku v plicích při zavřené hlasivkové štěrbině (kompresivní fáze), otevření štěrbiny a vypuzení cizího tělesa nebo hlenu ven (explozivní fáze) • Kašel - podobně jako kýchání, ale podrážděny jsou receptory laryngu, trachey a bronchů a cílem je posunout cizí těleso nebo hlen jen na laryngus • Expirační reflex – prudká respirace při podráždění hlasivek – ochrana před vstupem tělesa do dolních dýchacích cest • Herring-breuerův reflex - Zefektivňuje dýchání (není obranný). Velké protažení plic a hrudníku stimuluje n.vagus, vyvolá ukončení inspiria a zahájí expirium Receptory dolních cest dýchacích • Receptory rozpětí plic • Inflační receptory – inflační reflex – při vysokém rozpětí plic utlumují apneustické centrum – zastavení inspiria • Hering-Breureův reflex – vysoké rozpětí plic stimuluje aferentní n. vagus a zastaví další inspirium, u dospělého reflex spíše zajišťuje efektivitu dýchání, ale není životně důležitý • receptory vyvolávající kašel • Dráždivé receptory citlivé na chemické látky – hyperpnoe, bronchokonstrikce, tvorba hlenu Receptory dýchacích svalů - svalová a šlachová vřeténka bránice a mezižeberních svalů (účast na kašli, zvracení) Nespecifické receptory • Okulokardiální a okulorespirační reflex – tlak na oční bulby způsobí zpomalení dýchání • Arteriální baroreceptory – mění dechový vzor • Kožní receptory – stimulace receptorů bolesti vyvolává hluboký nádech, tepelné receptory vedou ke zrychlenému mělkému dýchání • Proprioreceptory svalů a kloubů – stimulace dýchání při tělesné námaze Receptory dýchacích cest Receptory dýchacích cest Receptory plic a dýchacích cest • Inflační receptory – receptory rozpětí dýchacích cest v průdušnici a průduškách • Receptory reagující na mechanické nebo chemické podráždění dýchacích cest, ve sliznici větvení průdušek • Receptory v alveolárních septech • Receptory horních dýchacích cest • Receptory sliznice nosu (čichové, tepelné, mechanické podněty) • Nazopulmonální a nazotorakální reflexy – udržení tonusu dýchacích svalů • Receptory nasofaryngu a orofaringu – aspirační reflexy • Receptory hrtanu • Mechanoreceptory – změny tlaku • Chladové receptory – registrace průtoku vzduchu • Dráždivé receptory – mechano- a chemoreceptory – citlivé na podráždění mechanicky, chemickou látkou, vodou – chrání před jejím vdechnutím Respirační sinusová arytmie • Zvýšení srdeční frekvence v nádechu a snížení srdeční frekvence ve výdech • S hloubkou dýchání se prohlubuje respirační arytmie, při rychlejším dýchání vymizí • Patrnější u mladších, s věkem vymizí • Příčiny • Centrální generátor – iradiace impulzů z respiračního do kardiomotorického centra v prodloužené míše • Reflexy z receptorů rozpětí plic – útlum inspiračního i kardioinhibičního centra • Oscilace CO2, pH, O2 skrze chemoreceptory • Baroreflex • Bainbridgeův reflex • Změny protažení SA uzlu při nádechu vedou k rychlejšímu vzniku vzruchů