Přednemocniční neodkladná péče

Šok je akutní, dynamicky se vyvíjející stav organismu, který je řazen mezi kritické stavy či stavy bezprostředně ohrožující život. Během šoku dochází k narušení, selhávání či selhání životně důležitých funkčních soustav. Podstatou šoku je pokles průtoku krve metabolicky aktivní tkání a nedostatečné zásobení kyslíkem a živinami. Příčina nepříznivého poměru mezi poptávkou a dodávkou se nachází v srdečně cévním systému. Systém je tvořen třemi jednotkami. Pokud je nefunkční jedna jednotka, stává se nefunkčním celý systém v důsledku rozvoje šoku.

• Srdce – pumpa, která vhání krev do malého a velkého oběhu. Při poškození této jednotky se může rozvinout šok kardiogenní nebo obstrukční.
• Krev – hlavním úkolem je transport kyslíku a živin do buněk a tkání organismu, odvod oxidu uhličitého a zplodin metabolismu. Při ztrátě krve ze soustavy dochází k hypovolemickému šoku.
• Cévy – potrubí, které zprostředkovává transport krve k orgánům v optimálním množství. V případě poškození této jednotky nastává distributivní šok (neurogenní, toxoinfekční, anafylaktický).

Šokové děje neprobíhají u všech pacientů a orgánů stejně. Záleží na více faktorech ovlivňujících rozvoj šoku. Nejdůležitější je samotná vyvolávající příčina šoku, její intenzita, rozsah a závažnost poranění. Dalším ovlivňujícím faktorem je stav organismu před vznikem šoku. Postižení spouští v organismu kompenzační mechanismy. Důležitý je také stav jednotlivých orgánů ve vztahu k funkčním rezervám. Věk pacienta je též významným faktorem ovlivňujícím rozvoj šoku. Je to zejména z důvodu malých funkčních rezerv u malých a starých pacientů. Šokem bývají častěji postiženi nejmladší a nejstarší pacienti.

Stadia šoku:
První fáze - stadium kompenzovaného šoku - vyvolávající příčina je spouštěčem mechanismu, na základě kterého dochází k aktivaci vegetativního nervového systému, konkrétně sympatiku. Dochází k uvolňování látek – mediátorů, které svým působením spouští uvolňování dalších mediátorů. Tímto je spuštěna kaskádovitá reakce vedoucí nejen k udržení integrity organismu, ale i ke zvýšení jeho obranyschopnosti. Spuštěné pochody se však mohou stát vlastnímu organismu nebezpečné. Uvolněnými mediátory jsou adrenalin a noradrenalin, následně hormony kůry nadledvin. Adrenalin a noradrenalin svými účinky způsobují zvýšení krevního tlaku a zvýšení srdeční frekvence s cílem udržet prokrvení životně důležitých orgánů. Hormony kůry nadledvin vedou ke snížení vylučování tekutin ledvinami, zvýšení hladiny krevního cukru a další. Současně jsou aktivovány krevní srážecí faktory zvyšuje se aktivita imunitního systému. V důsledku těchto pochodů nastávají během šoku tyto změny:
Makrocirkulace - působením katecholaminů dochází k vazokonstrikci. Vazokonstrikce je však odlišná v různých oblastech a orgánech, podle zastoupení alfa receptorů. Alfa receptory chybí v CNS, koronárních cévách, jsou to orgány se schopností autoregulace. Naopak výrazným až kritickým snížením perfuze jsou postiženy plíce, ledviny, kůže, splanchnická oblast. Nastává centralizace oběhu, tedy redistribuce krve především do životně důležitých orgánů (CNS, myokard). V ostatních orgánech dochází následkem ischémie k dysfunkci až selhání. V plících nastává stav ARDS (akutní respirační distress syndrom), v ledvinách – akutní selhání, v játrech – hepatální selhání s následky na vnitřní prostředí – hemokoagulace, imunita, hepatorenální či hepatecerebrální selhání. Orgány postižené ischémií jsou ve fázi kompenzace nazývány jako orgány v šoku, ve fázi dekompenzace jako šokové orgány. Fáze dekompenzace znamená prohloubení oběhového selhávání, vyčerpání kompenzačních mechanizmů.
Mikrocirkulace - v kapilárním řečišti dochází k šokovým projevům formou arteriovenózních zkratek. Funkčně významné kapilární řečiště je vynecháno. Za normálních okolností zde dochází k výměně kyslíku a živin z oxid uhličitý a metabolity.
První stadium šoku je fáze, kdy lze o šoku hovořit jako o šoku kompenzovaném. Orgány mají funkční rezervu. Pokud je v této fázi zahájena léčba, může být šokový stav zvládnut.
Příznaky prvního stadia:

• Bledá, vlhká, zpocená kůže, studená akra, bledost spojivek.
• Tachykardie.
• Šokový index. Systolický tlak nemusí být změněn, malý rozdíl mezi diastolickým a systolickým tlakem.
• Kapilární návrat zpomalený.
• Neklid, pocit žízně.
• Snížení diurézy.
• Snížení perfuzního systémového tlaku (rozdíl mezi středním arteriálním a centrálním žilním tlakem).

Druhá fáze – stadium dekompenzovaného šoku – v důsledku snížené perfuze se prohlubuje nedostatek kyslíku ve tkáních, což vede ke změně v metabolismu. Postižené tkáně pracují anaerobně, na kyslíkový dluh. V organismu to vede k rozvoji metabolické acidózy. Potupně se vyčerpávají metabolické rezervy tkání. Následkem funkčních změn ve tkáních a energetického vyčerpání buněk a zhroucení jejich metabolických pochodů dochází k propustnosti stěny buněk pro vodu a ionty a buňky se začínají rozpadat. Kyselé metabolity mění reaktivitu cév, dochází k paralýze svalů ovlivňující průsvit cév, čímž se otevírá přítok do kapilárního řečiště. Plazma a tekutiny unikají do mezibuněčného prostoru a do nitra poškozených buněk. V cévách se na poškozené výstelce usazují krevní destičky a srážecí faktory. Srážení krve nastává uvnitř cév, na jiných místech vznikají obtížně kontrolovatelná krvácení. Tím se snižuje objem kolující krve, snižuje se srdeční výdej a narůstá hypotenze. Nastává decentralizace oběhu a jeho zhroucení. Funkční změny tkání a orgánů se mění ve strukturální změny, což znamená nevratné poškození dané tkáně a organismu.
Příznaky druhého stadia:

• Likvidní koncové části končetin, mramorování kůže.
• Téměř neměřitelný krevní tlak.
• Tachykardie měnící se v bradykardii.
• Měkký, špatně hmatný pulz.
• Anurie.
• Změny vědomí, apatie až kóma.
• Výrazný pokles centrálního žilního tlaku.

• Nedostatečná náplň krevního řečiště
  • Hemoragický šok
  • Hemoragicko – traumatický šok
  • Popáleninový šok
  • Rehydratační šok
• Nedostatečný minutový srdeční objem
  • Kardiogenní šok
  • Obstrukční šok
• Poruchy periferní cirkulace
  • Anafylaktický šok
  • Neurogenní
  • Septický šok
  • Endokrinní šok

Nedostatečná náplň krevního řečiště
Hemoragický šok
Krevní ztráta vzniká bez vzniku traumatu. Hemoragický šok se rozvíjí u krevní ztráty větší než 20% krve. Tento typ šoku se může vyskytnout například u krvácejících jícnových varixů, u melény, u porodnických krvácení, mimoděložního těhotenství, ruptura aneurysmatu aorty a další.

Hemoragicko – traumatický šok
Kombinace krvácení a traumatu. V přednemocniční neodkladné péči se vyskytuje nejčastěji. Vždy je třeba počítat s rozvojem šoku u polytraumat. Vždy myslet na možnost vnitřního krvácení i u relativně malých zevních poranění. Vnitřní krvácení, jejich množství bývá často podhodnocováno. To platí například u zlomenin dlouhých kostí a pánve.
Příklady krevních ztrát:

Hemoperitoneum pojme 2000 ml krve
Hemotorax jednostranně 500 – 1000 ml krve
Zlomenina paže – až 800ml
Zlomenina předloktí – až 400 ml
Zlomenina pánve – až 5000 ml
Zlomenina stehna – až 2000 ml
Zlomenina bérce – až 1000 ml

Léčba v PNP:
Léčba šokových stavů musí být rychlá a včasná. Jinak dochází k rozvoji výše popsaných změn. Postup v přednemocniční neodkladné péči vychází z algoritmu neodkladné resuscitace.

Zajištění průchodnosti dýchacích cest – endotracheální inkubace, řízená ventilace s přívodem kyslíku (asi 50% ve vdechované směsi).

Zajištění krevního oběhu – zástava krvácení, fixace zlomeni, doplnění objemu - roztoky krystaloidní, koloidní – plazmasubstituenty, koloidní – plazmaexpandery.

Zajištění žilního vstupu – periferní žilní vstup, intraoseální přístup, centrální žilní vstup.

Medikamentózní léčba – léky používané při KPCR, tlumení bolesti, sedace pacienta a ovlivnění vegetativních reakcí, kortikoidy.

Popáleninový šok
Snížení krevního objemu nastává v důsledku ztrát plazmy z popálených ploch a úniku tekutin z kapilár při jejich poškození popálením.

Léčba v PNP:
Postup jako u hemoragicko – traumatického šoku.

Navíc sterilní krytí popálených ploch.

Dostatečná analgezie.

Rehydratační šok
Tento typ šokového stavu se v přednemocniční neodkladné péči vyskytuje minimálně. Příčinou vzniku může být: nadměrné ztráty tekutin, nedostatečný příjem tekutin, nesprávné podávání diuretik.
Dehydratace:

• Hypertonická
• Izotonická
• Hypotonická

Léčba v PNP:
Postupná, pomalá dehydratace (přibližně stejnou dobu jako působení příčiny vyvolávající dehydrataci). Volba roztoku dle typu dehydratace.

Nedostatečný minutový srdeční objem
Kardiogenní šok
Příčinou je selhání srdce jako pumpy. Nejčastější příčinou kardiogenního šoku je akutní infarkt myokardu, dále poruchy rytmu – extrémní bradykardie, tachyarytmie, hemoperikard, tamponáda srdce. Kardiogenní šok je typem šoku s vysokou mortalitou.
Snížená kontraktilita myokardu způsobuje nedostatečné plnění koronárního řečiště s následkem nedostatečného zásobení srdce kyslíkem a prohloubení patologických změn. Dochází ke snížení minutového výdeje, hypotenzi. Hypotenzi se snaží organismus kompenzovat zvýšením periferního odporu, to však vede ke stagnaci žilního návratu, neboť postižený myokard není schopen předtížení (preload) zvládnout.

Příznaky:

• Hypotenze.
• Změna stavu vědomí.
• Periferní vazokonstrikce (studená akra).
• Edém plic.

Léčba v PNP:

• Neodkladná resuscitace, vyžaduje – li to stav.
• Tlumení bolesti, sedace.
• Prevence poruch srdečního rytmu, snaha udržet sinusový rytmus, optimalizace srdeční frekvence.
• Oxygenoterapie.
• Vhodná poloha, dle stavu nemocného.
• Léky:
  • Katecholaminy – k obnovení systémového perfuzního tlaku.
  • Optimalizace krevního volumu, doplnění objemu krystaloidním roztokem (není účelné udržovat nebo zvyšovat tlak pouze podáváním katecholaminů).
  • Nitráty.
  • Diuretika (při rozvoji edému plic).

Obstrukční šok
Obstrukční šok vzniká v důsledku mechanické překážky v oběhu – plicní embolie, tamponáda srdeční, hemotorax a další.
Oběhové selhání nastává u zdravého myokardu, který není schopen zvládnout zátěž vzniklou ve snaze pracovat proti překážce.

Poruchy periferní cirkulace
Anafylaktický šok
Anafylaktickou reakcí rozumíme vystupňovanou alergickou reakci organismu. Alergická reakce je reakce mezi antigenem (alergenem) a protilátkou. Vznik reakce je dán uvolněním mediátorů (histamin, bradykinin, interleukin a jiné). Anafylaktická reakce se může vyskytnout i u lidí bez jinak zjevné alergie. Nejčastěji k ní dochází bezprostředně po podání, expozici nebo v časovém horizontu do třiceti minut. Při orálním přijetí antigenu bývá časový interval 2 – 3 hodiny.

Příznaky:
Vlivem působení uvolněných mediátorů dochází ke změnám cévní permeability na úrovni kapilár, k exsudaci plazmy do třetího prostoru a následně hemokoncentraci.

• Dále se rozvíjí lokální nebo generalizovaná vazodilatace, což vede k hypotenzi.
• V dýchacích cestách dochází k edému laryngu, který způsobuje obstrukci. Hypotenze a edém laryngu jsou nejzávažnější příznaky anafylaxe.
• Dalšími příznaky jsou: postižení kůže a sliznic – kopřivka, zarudnutí, otoky, svědění.
• Pocity tepla, brnění rtů a jazyka.
• Srdce – zpočátku reflexní bradykardie, v důsledku rozvoje hypotenze vzniká tachykardie, následně arytmie.
• Plíce – bronchospazmus, edém dolních cest dýchacích, astmoidní stavy.
• Gastrointestinální trakt – zvýšená střevní motilita. Nevolnost, zvracení, průjmy, kolikovité bolesti břicha.
• Centrální nervový systém – neklid, křeče, bezvědomí.

Léčba v PNP:

• Neodkladná resuscitace – vyžaduje – li to stav.
• Oxygenoterapie.
• Adrenalin.
• Další možné léky – vazopresory, noradrenalin.
• Volumoterapie – iontové roztoky, koloidy.
• Kortikoidy.
• Antihistaminika.
• Při těžké bronchokonstrikci – bronchodilatancia.

Neurogenní šok
Příčinou je vazodilatace způsobená denervací velké části organismu. V přednemocniční neodkladné péči se nejčastěji jedná o úrazy páteře s poraněním míchy (transversální léze míšní). Vazodilatace v denervované oblasti způsobí vznik výrazného nepoměru mezi kapacitou a objemem. Klinicky se projevuje hypotenzí, snížením srdečního výdeje s následně nedostatečným zásobením tkání kyslíkem a živinami. Závažnost oběhových příznaků se odvíjí od místa poranění míchy.

Septický šok
V přednemocniční neodkladné péči se tento typ šoku téměř nevyskytuje. I v době antibiotik se jedná o stav obtížně zvladatelný a s vysokou mortalitou.
Zánět v organismu vyvolává řadu interakcí zúčastněných buněk. Významnou roli hrají cytokiny – polypeptidy a bílkoviny secernované po stimulaci imunitními buňkami, které koordinují rekace přirozené i získané obranyschopnosti. Dalšími mediátory zánětu jsou prostaglandiny a leukotrieny. Postupující zánět způsobuje přestavbu metabolismu, vyplavení hormonu ACTH, glukagonu…. V kardiovaskulárním systému dochází ke zvýšení srdečního výdeje a snížení periferní cévní rezistence. Začíná redistribuce oběhu. Dlouhodobé působení cytokinů vede k poškození endotelu v cévách. Regulace je již nedostatečná, oběh se hroutí, klesá dodávka kyslíku tkáním, klesá i kontraktilita myokardu. Kombinované selhání krevního oběh se nazývá septický šok.

Příznaky:

• Tachykardie.
• Tachypnoe.
• Tělesná teplota – nad 38,3 stupňů nebo pod 35,6 stupňů.
• Alterace myšlení.
• Exantém na kůži.

Léčba v PNP:

• Zahájení léčby již při podezření na sepsi, časový faktor je velmi důležitý.
• Kauzální proti infekčnímu agens.
• Podpůrná
  • Volumoterapie.
  • Katecholaminy.
  • Umělá plicní ventilace.

Endokrinní šok
Funkční abnormality žláz s vnitřní sekrecí mohou vyvolat tento typ šoku (např. tyreotoxická krize). V organismu dochází k metabolickému rozvratu a oběhovému selhání.