38.1 Poznámky ke cvičení

Hyperkapnie je definována jako nárůst parciálního tlaku CO₂ v krvi v důsledku jeho nedostatečného vylučování dýchací soustavou. Mírný nárůst vede ke stimulaci dechového centra ve snaze zbavit organismus přebytečného oxidu uhličitého zvýšením ventilace. Další nárůst pCO₂ způsobí naopak útlum dechových center, v hraničních případech až smrt (Tabulka 38-1).

Tabulka 38-1 Vliv nárůstu parciálního tlaku oxidu uhličitého na lidský organismus.

pCO2 [mmHg]	pCO2 [kPa]	Účinek
< 40	< 5,4	Žádný (fyziologické hodnoty)
< 52	< 7	Stimulace dechového centra, zvýšení minutové ventilace
≈ 75	≈ 10	Narkotický účinek, útlum dechového centra, zmatenost
> 90	> 12	Možné poruchy vědomí, kóma až smrt

Citlivost dechového centra na hyperkapnii definujeme jako vzestup minutové ventilace při zvýšení pCO₂ ve vydechovaném vzduchu o 1 mmHg. Průměrné hodnoty jsou 20–40 ml/min na 1 mmHg pCO₂. Za normální klidovou minutovou ventilaci je považována hodnota 6–9 l/min. Při fyzické práci se zvyšuje metabolická aktivita organismu (kosterní svaly vyžadují zvýšený přísun kyslíku a zároveň zvýšenou eliminaci odpadního oxidu uhličitého), přičemž stupni této metabolické aktivity je úměrná minutová ventilace (objem dýchacích plynů vyměněn za 1 minutu mezi organismem a prostředím).

Atmosférický vzduch je složen z několika plynů. S ohledem na podstatu dýchání je evidentní, že zastoupení jednotlivých plynů ve vdechovaném a vydechovaném vzduchu nebude identické (Tabulka 38-2).

Tabulka 38-2 Zastoupení jednotlivých plynů ve vdechovaném a vydechovaném vzduchu.

Vzduch	Zastoupení jednotlivých plynů [%]
	O2	CO2	N2	Ostatní
Vdechovaný	21	0,04	78	0,96
Vydechovaný	17	4	78	1

K posouzení citlivosti dechového centra na hyperkapnii je ve cvičení využito zařízení nazvané Kroghův respirometr (Obrázek 38-1). Vzduch vdechujeme ze zásobníku, jehož součástí jsou pohyblivé víko utěsněné vodou a detektory snímající pohyb. Hadičky, které vedou k náustku, jsou opatřeny jednocestnými ventily, což zajišťuje jednosměrnou cirkulaci vdechovaného a vydechovaného vzduchu. Vydechovaný vzduch pak v závislosti na druhu měření může procházet filtrem, kde je oxid uhličitý absorbován navázáním na natronové vápno. Při určování citlivosti dechového centra na hyperkapnii se natronové vápno nepoužívá z důvodu nutnosti zvyšování koncentrace oxidu uhličitého v respirometru a následně i arteriální krvi vyšetřovaného. Při dýchání se víko zásobníku pohybuje nahoru a dolů a tento pohyb je registrován. Dříve se záznam zapisoval na rotující válec, dnes se používá elektronická registrace. Jelikož vyšetřovaný dýchá v uzavřeném systému respirometru, objem vzduchu v přístroji by měl v průběhu měření zůstat konstantní. V důsledku netěsností systému však k úbytku zpravidla dochází. Koncentrace oxidu uhličitého je zjišťována pomocí externího zařízení – kapnometru, analyzujícího vzorky vzduchu vydechované vyšetřovanou osobou.

×

Dechová centra

Dýchání je automatický rytmický děj vytvářený komplexní interakcí inspiračních a expiračních neuronů. Nervovou regulaci dýchání řídí dva oddělené nervové mechanismy:

První, mechanismus dechové automacie, je uložen v prodloužené míše a Varolově mostu. Toto nervové centrum je udavatelem rytmu dýchacích pohybů a zároveň je schopno automaticky přizpůsobit dýchání změnám ve vnitřním i vnějším prostředí. Respirační neurony vytvářejí synapse s motoneurony, které inervují svaly hrudníku a břicha. Dechový rytmus a délka každé fáze dechového cyklu jsou stanoveny vzájemným stimulačním a inhibičním propojením těchto neuronů.

Druhý, mechanismus volního dýchání, je umístěn v mozkové kůře a umožňuje jedinci vědomě měnit hloubku a frekvenci dýchání nebo dech zadržet.

Chemická regulace dýchání

Dýchání je jediná vitální funkce podléhající do jisté míry volní kontrole (parametry dýchání možno modifikovat vůlí). Proto existují specializované receptory (chemoreceptory), které podvědomě sbírají informace o potřebách organismu a v případě hrozby narušení homeostázy převezmou nad dýchacími pohyby plnou kontrolu.

×

Chemická regulace dýchání je primárně kontrolována zpětnou vazbou z centrálních a periferních chemoreceptorů, které ovlivňují aktivitu dýchacích center při změnách parciálního tlaku CO₂, O₂ a pH. Plicní ventilace je regulována tak, že parciální tlak CO₂ v plicních alveolech je za normálních podmínek udržován konstantní. Chemoreceptory, které zprostředkovávají nárůst ventilace při zvýšení arteriálního parciálního tlaku CO₂, jsou umístěny v prodloužené míše a nazývají se centrální chemoreceptory (Obrázek 38-2).

Centrální chemoreceptory slouží k detekci a integraci informací o:

1. alveolární ventilaci (arteriální pCO₂)
2. průtoku krve mozkem a jeho metabolismu
3. stavu acidobazické rovnováhy organismu

V reakci ovlivňují míru dýchání, odpor dýchacích cest a krevní tlak. Navíc poskytují tonický „pohon“ (zdroj excitace) nezbytný k vyvolání fyziologického dýchání při normálním pCO₂. Činnost centrálních chemoreceptorů je mocným regulačním mechanismem působícím intenzivní nárůst ventilace při zvýšených metabolických potřebách organismu. Děje se tak na základě detekce přebytku oxidu uhličitého (přesněji detekci H⁺v mozkomíšním moku), nikoliv na základě nedostatku kyslíku. I když reagují na změnu pCO₂ v krvi v řádu minut, jsou centrální chemoreceptory zodpovědné z 80 % za senzitivitu organismu vůči hyperkapnii.

×

Periferní chemoreceptory jsou rozmístěny v blízkosti cévním systému (Obrázek 38-3). Jedná se o nejrychlejší regulační mechanismus schopný zaznamenat i malé změny parciálního tlaku krevních plynů a stavu acidobazické rovnováhy. I když je jejich odezva v řádu sekund, oproti centrálním chemoreceptorům jsou zodpovědné jen za přibližně 20% senzitivity organismu vůči hyperkapnii. Nejvyšší koncentrace periferních chemoreceptorů je v oblouku aorty a bifurkaci karotid. Rozdíl v regulaci dýchání pomocí centrálních a periferních chemoreceptorů je pouze v rychlosti a míře odezvy.

Zadržení dechu a hyperventilace

Průměrný zdravý člověk bez zvláštního tréninku dokáže zadržet dech po dobu přibližně 30 s. Jedním ze způsobů, jak tuto dobu prodloužit, je hyperventilace (zrychlené a prohloubené dýchání). Hyperventilace má pouze malý vliv na množství kyslíku v těle (zůstává prakticky nezměněný), ale snižuje podíl oxidu uhličitého a zvyšuje pH mozkomíšního moku. Trvá tedy delší dobu než produkovaný CO₂ dosáhne prahu, který nutí jedince k nádechu. To je obzvláště nebezpečné při potápění, kdy tlak vody v hloubce zvyšuje parciální tlak plynů v plicích. Díky tomu je i při snižující se hladině O₂ zajištěn dostatečný parciální tlak k udržení vědomí. Problém nastává v momentě, kdy nahromaděný CO₂ nutí plavce k vynoření. Postupně klesající tlak vody při výstupu z hloubky snižuje parciální tlak zbývajícího kyslíku v alveolárním plynu, arteriální krvi a tkáních, což může vést ke ztrátě vědomí a utonutí.

Potápěcí reflex savců (diving reflex)

Potápěcí reflex savců je fyziologickou reakcí, kterou je možno vyvolat chlazením nebo smáčením nosu a obličeje při současném zadržení dechu. Jedná se o pozoruhodné chování, které potlačuje základní homeostatické reflexy. Hlavní odezvou jsou změny v kardiovaskulární systému, který vykazuje periferní vazokonstrikci, zpomalení srdeční frekvence, přesměrování krve do životně důležitých orgánů za účelem zachování dodávky kyslíku, uvolňování červených krvinek uložených ve slezině, ale taky nepravidelnosti srdečního rytmu. Zajímavostí je, že tento reflex u většiny dětí v prvních měsících života vyvolává silnější reakci než u dospělých.

---

Kontrolní otázky

Centrální chemoreceptory jsou:

	umístěné v oblouku aorty a reagují na změnu parciálního tlaku kyslíku skrze změnu koncentrace vodíkových protonů.
	umístěné v prodloužené míše a reagují na změnu parciálního tlaku dusíku skrze změnu koncentrace vodíkových protonů.
	umístěné v oblouku aorty a reagují na změnu pH skrze změnu parciálního tlaku kyslíku.
	umístěné v prodloužené míše a reagují na změnu parciálního tlaku oxidu uhličitého skrze změnu koncentrace vodíkových protonů.

Periferní chemoreceptory jsou umístěné:

	v aortálním oblouku.
	v prodloužené míše na její pravé straně.
	v prodloužené míše na obou stranách (bilaterálně).
	ve větveních velkých arterií.

Pobyt ve vysoké nadmořské výšce může způsobit:

	hypoxickou hypoxii.
	otravu oxidem uhličitým.
	stagnační hypoxii.
	otravu kyslíkem.